Negli Stati Uniti, un decesso su cinque è causato dalla coronaropatia (CAD – Coronary Artery Disease), spesso causata dalla presenza di placche di grasso nelle arterie coronarie, i vasi che portano il sangue al cuore. Attraverso uno studio su larga scala condotto su alcune migliaia di volontari, nel 2007 alcuni ricercatori trovarono un collegamento tra la malattia e una sequenza non codificante presente nel cromosoma 9p21. La ricerca portò inoltre alcune evidenze che indicavano come gli individui in possesso di alcune particolari mutazioni in quella specifica sequenza di DNA spazzatura avessero maggiori probabilità di incorrere nella CAD.

Ripartendo dallo studio condotto nel 2007, Len Pennacchio (Lawrence Berkeley National Laboratory – California, USA) insieme al proprio team di ricercatori ha cercato di approfondire le conoscenze sulla particolare sequenza non codificante analizzando il suo equivalente nei topi. Il gruppo di ricerca ha così eliminato il segmento di DNA spazzatura dal patrimonio genetico delle cavie, notando una sensibile riduzione nell’espressione di due geni distanti circa 100mila paia di basi nella doppia spirale. La rimozione della sequenza oggetto di studio ha inoltre incrementato il tasso di mortalità rispetto al gruppo di controllo, con la comparsa in alcuni casi di tumori.

I due geni “depotenziati” a causa dell’eliminazione della porzione di DNA spazzatura sono Cdkn2a e Cdkn2b, due geni in grado di regolare i cicli cellulari e dunque controllare la proliferazione delle cellule nell’area del muscolo cardiaco e di alcuni altri tessuti. Nei topi privi della sequenza non codificante i ricercatori hanno notato una rapida moltiplicazione delle cellule, tale da poter ostruire il flusso sanguigno verso il cuore.

Nonostante quanto appurato sui topi vada ora verificato nell’organismo umano, la ricerca da poco pubblicata su Nature apre alcuni nuovi importanti scenari sul fronte dello studio della CAD. I ricercatori ipotizzano che gli individui con problemi legati all’espressione dei geni che controllano il ciclo delle cellule potrebbero soffrire di una eccessiva produzione di tessuti nelle arterie coronarie. Le cellule in eccesso potrebbero inspessire i vasi riducendo il flusso sanguigno verso il cuore e preparando dunque il terreno per un attacco cardiaco. Nei topi oggetto dell’esperimento non è stato, però, rilevato un accumulo di placche di grasso nelle arterie, mentre solitamente negli esseri umani la variante nel cromosoma 9p21 accresce la probabilità di un accumulo.

Stabilire con certezza un nesso tra 9p21 e la capacità di Cdkn2a e Cdkn2b di regolare i cicli cellulari richiederà ancora numerose ricerche e probabilmente molto tempo. Oltre ad aprire nuove strade per approfondire le conoscenze della CAD, la ricerca ha anche gettato nuova luce sul DNA non codificante che può incidere sui geni. Ritenuto al momento “spazzatura”, potrebbe presto rivelarsi molto prezioso per comprendere alcune dinamiche connesse all’espressione genica.

Nel corso degli ultimi 50 anni, gli ornitologi hanno per esempio rilevato uno scisma in Europa tra le capinere (Sylvia atricapilla). Questi uccelli migrano insieme durante la stagione fredda verso la Spagna per trovare un clima maggiormente mite nell’area del Mediterraneo. Negli anni ’60, però, alcuni birdwatcher notarono che un certo numero di capinere aveva iniziato a svernare in Gran Bretagna. Un fenomeno che si è ripetuto nel corso di 30 generazioni circa e che ha ormai portato a un risultato sorprendente: una capinera su dieci preferisce il Regno Unito alla Spagna per passare l’inverno.

Tale fenomeno ha delle dirette conseguenze nella prosecuzione e nella differenziazione della specie. Per raggiungere le aree dell’Europa centrale dove avviene l’accoppiamento nella bella stagione, le capinere che svernano in Gran Bretagna impiegano mediamente dieci giorni di meno rispetto agli esemplari migrati più a sud in Spagna. Le capinere provenienti dalle terre britanniche si accoppiano dunque tra di loro, costringendo di fatto le capinere migrate verso il Mediterraneo a fare lo stesso una volta giunte in Europa centrale.

Partendo da questi presupposti, un team di ricercatori guidato da H. Martin Schaefer (Università di Friburgo, Germania) ha deciso di verificare le possibili conseguenze di questo accoppiamento in gruppi distinti sul processo evolutivo delle capinere. Il gruppo di ricerca ha così atteso il ritorno dei volatili in primavera in Germania ed ha successivamente prelevato alcuni campioni per confrontare i microsatelliti, piccole porzioni di DNA, dei due gruppi.

Le differenze genetiche tra le capinere che migrano nel Regno Unito e quelle che migrano verso la Spagna si sono rivelate contenute, ma comunque significative. In una scala da 0 a 1, ovvero da totalmente simili a specie separate, il dato ottenuto è stato pari a 0,008. Una differenza minima, che ha consentito ugualmente di distinguere l’appartenenza a uno dei due gruppi di ogni esemplare nell’85% dei casi. Osservando l’aspetto fisico delle capinere, i ricercatori hanno notato alcune importanti differenze: gli esemplari che migrano in Gran Bretagna hanno ali maggiormente arrotondate e un becco più stretto rispetto agli esemplari che migrano a sud, con ali a punta per affrontare meglio il lungo viaggio e becchi più larghi utili per ingoiare le olive e gli altri frutti dell’area del Mediterraneo.

Stando ai risultati della ricerca, da poco pubblicata su Current Biology, le due differenti mete per la migrazione avrebbero causato una rapida mutazione genetica e una marcata divergenza nell’aspetto fisico delle capinere. Tale condizione potrebbe essere un indizio di speciazione, il processo evolutivo che porta alla formazione di nuove specie, ma occorrerà ancora del tempo prima di verificare la bontà di questa ipotesi. Il lavoro di Schaefer e colleghi dimostra, comunque, quanto il comportamento dell’uomo possa condizionare il destino delle altre specie, anche quando prova ad aiutare qualche pennuto a superare l’inverno.

Secondo numerosi studiosi, infatti, l’ossitocina sarebbe alla base dell’empatia e dunque della nostra capacità di comprendere ciò che un’altra persona sta provando. Una ipotesi supportata da numerosi esperimenti e dalla recente scoperta di una variazione nel gene che codifica il recettore dell’ossitocina solitamente riscontrata in chi soffre di autismo.

Partendo da queste conoscenze, le ricercatrici Sarina Rodrigues (Oregon State University – USA) e Laura Saslow (University of California – Berkeley, USA) hanno messo il polimorfismo rs53576, la variazione genetica, in relazione con i differenti livelli di empatia riscontrati nella popolazione. Per misurare tali livelli, il team di ricerca ha sottoposto 192 volontari al “test di lettura della mente negli occhi”. A ogni volontario è stato richiesto di osservare alcuni fotogrammi di un filmato appositamente modificati per mostrare unicamente gli occhi dell’attore. Il soggetto poteva scegliere tra quattro diverse alternative per descrivere al meglio l’emozione espressa dal protagonista del film.

I volontari sono stati divisi in tre gruppi in base alla differenza riscontrata nel loro DNA nel polimorfismo rs53576. I soggetti con la variante GG hanno commesso mediamente il 23% di errori in meno rispetto ai volontari con la versione AA o AG del polimorfismo, riscontrabile solitamente nei pazienti autistici. Tale condizione sembrerebbe dunque suggerire che i membri del gruppo GG siano in grado di comprendere meglio le emozioni di qualcuno osservandone il volto rispetto agli individui con la variazione AG o AA del polimorfismo.

Secondo gli autori della ricerca, da poco pubblicata sulla rivista scientifica Proceedings of the National Academy of Sciences, i risultati dei test condotti dimostrano come alcune persone nascano maggiormente empatiche rispetto ad altre più chiuse e distaccate. La scoperta di Rodrigues, Saslow e colleghi costituisce un importante progresso nello studio del rapporto tra ossitocina e comportamento umano. I risultati ottenuti andranno ora confermati attraverso una nuova serie di test tesi a coinvolgere un campione maggiormente significativo della popolazione.

La University of Utah mette a disposizione degli appassionati di scienza un valido sito web per conoscere e sperimentare i segreti della genetica. Il portale contiene notizie molto attendibili e offre un buon livello di interattività, utile per coinvolgere anche i lettori più giovani.

Attraverso le schede redatte dai ricercatori e dagli sviluppatori del sito, si possono approfondire numerosi temi legati al DNA non sempre così facili da comprendere senza una buona base di conoscenze scientifiche. L’area sulle cellule staminali, per esempio, offre alcune divertenti animazioni per comprendere le caratteristiche di una delle frontiere più affascinanti delle scienze legate alle cellula.

Le cellule staminali vengono paragonate a una serie di attori in attesa di realizzare un casting. Ottenuta una parte da recitare, le cellule si differenziano divenendo nuovi tessuti, componenti del sangue o parti delle ossa. Un particolare zoom consente, inoltre, di compiere un viaggio nelle dimensioni infinitesimali delle cellule e degli atomi, partendo da un chicco di caffè per giungere fino a un atomo di carbonio.

Altre sezioni del portale consentono di approfondire le proprie conoscenze sul DNA, sulle malattie genetiche e sulle opportunità offerte dalla genetica per la realizzazione di nuovi protocolli di cura.

Il sito web Learn Genetics della University of Utah costituisce un ottimo esempio di buona divulgazione e meriterebbe di essere imitato anche dai nostri atenei, se solo ci fossero le risorse…

Vittoria del Regno Unito

I discendenti maschi della regina Vittoria non ebbero vita facile a causa di una salute molto cagionevole. Leopoldo, uno dei figli della monarca britannica, morì a causa di una emorragia dopo esser scivolato e caduto a terra. Il nipote di Vittoria, Friedrich, morì dissanguato all’età di due anni, mentre gli altri due nipoti Leopold e Maurice morirono prematuramente a 32 e 23 anni. Il “male regale” si diffuse poi tra le famiglie regnanti europee in seguito ai matrimoni dei discendenti della regina Vittoria portando gravi conseguenze per i monarchi di Germania, Russia e Spagna. Ma quale male affliggeva la stirpe della regina britannica?

Sulla base dei sintomi, intorno agli anni Settanta alcuni studiosi ricondussero il “male regale” all’emofilia, una malattia ereditaria che impedisce al sangue di coagularsi, anche se non vi erano prove schiaccianti in merito. Ora una nuova ricerca basata su alcune analisi del DNA effettuate sulle ossa dei Romanov (l’ultima famiglia reale russa) sembra confermare l’ipotesi della emofilia.

Secondo gli autori della ricerca, il “male regale” non fu altro che una forma molto rara di emofilia appartenente al sottitipo B. Tale patologia impedisce al sangue di coagulare e dunque espone i soggetti che ne sono affetti a numerosi pericoli legati al dissanguamento per una ferita esterna o alla possibilità di perire a causa di una grave emorragia interna. L’emofilia è ereditaria e recessiva ed è presente sul cromosoma X, condizione che aumenta considerevolmente le probabilità per i maschi di esserne affetti, poiché le donne possono contrastare il gene con il loro secondo cromosoma X e diventare dunque portatrici sane della malattia.

Il principe Alessio Romanov, figlio dello Zar Nicola II, e pronipote della regina Vittoria, era affetto da emofilia. Nell’infanzia, l’erede al trono fu spesso vittima di gravi e prolungate emorragie, ma riuscì a superare tale fase per essere poi ucciso a 13 anni durante la Rivoluzione del 1918. I resti del corpo di Alessio e di quello della sorella Maria sono stati identificati solamente lo scorso gennaio, grazie a una ricerca condotta da Evgeny Rogaev, genetista alla University of Massachusetts Medical School di Worcester (USA), sui resti dei corpi trovati nei pressi dell’area dove venne giustiziata la famiglia reale.

Aleksej Nikolaevič Romanov

Una volta stabilita l’identità dei resti rinvenuti dei Romanov, Rogaev ha analizzato il DNA di alcuni frammenti ossei alla ricerca di alcuni indizi sull’emofilia A, il sottotipo più diffuso della patologia, senza giungere ad alcun risultato. I genetisti hanno allora provato con l’emofilia di tipo B, che coinvolge il gene F9. La ricerca si è rivelata fruttuosa: i resti di Alessio, della sorella  Anastasia e della madre Alessandra hanno indicato chiaramente la presenza della malattia.

L’importante ricerca realizzata da Rogaev e colleghi è stata da poco pubblicata sulla rivista scientifica Science e potrà fornire nuovi importanti riscontri per gli storici impegnati nella mappatura del “male regale”. Alessio era affetto da emofilia B, mentre la madre e la sorella Anastasia erano portatrici sane della malattia. Una conferma importante sulla progressiva diffusione della patologia tra alcune delle più importanti famiglie regnanti d’Europa.

Secondo Rogaev, la malattia avrebbe di fatto condizionato non solo la famiglia Romanov, ma gli stessi destini della Russia. La condizioni di salute instabili di Alessio indussero Alessandra, la madre, a saldare i legami con l’ambigua figura del mistico Grigori Rasputin, che dichiarava di essere anche un guaritore. «All’epoca non vi era una cura. Alessandra cercò di fare tutto il possibile» ricorda Roagev sul sito web della rivista scientifica. I forti legami con i Romanov consentirono, secondo alcuni storici, a Rasputin di aumentare il proprio potere accrescendo la diffidenza del popolo che alcuni anni dopo avrebbe dato vita alla Rivoluzione. Ma qui la scienza deve lasciare il posto alla storia…

Circa sei anni fa,  attraverso l’analisi di 847 volontari il ricercatore Avshalom Caspi aveva scoperto che gli individui portatori di una versione corta (allele corto) del gene trasportatore della serotonina (un neurotrasmettitore implicato nella regolazione dell’umore) avevano molte più probabilità di entrare in stati depressivi rispetto a coloro con gli alleli lunghi. Si ipotizzava infatti che le condizioni avverse della vita potessero portare in qualche modo il gene a produrre meno serotonina, determinando così la depressione. Una scoperta rivoluzionaria, che portò molto ottimismo nella comunità scientifica, da tempo alla ricerca di cure più efficaci per contrastare gli stati depressivi. 

A distanza di alcuni anni, uno studio realizzato da Kathleen Merikangas e Neil Risch sembra però sfatare e ridimensionare sensibilmente la scoperta del 2003. Un team guidato dai due ricercatori ha confrontato i risultati ottenuti sei anni fa con altri 13 studi successivi, raggiungendo così l’analisi complessiva di circa 12.500 individui un campione statistico particolarmente esteso.

Il gruppo di ricerca si è così reso conto come solo 3 studi abbiano portato a risultati simili a quelli ottenuti nel 2003 da Caspi. Come raccontano nel loro rapporto da poco pubblicato sulla rivista scientifica Journal of the American Medical Association, i ricercatori non sono riusciti a trovare prove sufficienti per confermare il collegamento tra l’allele incriminato e l’insorgenza degli stati depressivi.

Le conclusioni di Merikangas e Risch sono state naturalmente respinte da Caspi, che ha recentemente contestato al team di ricercatori di non aver prestato la dovuta attenzione alle evidenze scientifiche emerse dai test di laboratorio, che dimostravano come l’allele corto comportasse oggettivamente diverse risposte biologiche nei volontari sottoposti alle analisi. Il tema rimane dunque controverso e il confronto nella comunità scientifica è in pieno svolgimento.

La speranza dei ricercatori è che una nuova serie di studi possa gettare nuova luce sui processi biologici che possono portare alla depressione, un passaggio fondamentale per compiere l’atteso balzo di qualità nella cura di quello che un tempo veniva chiamato, non a caso, mal di vivere.

Mediamente, la narcolessia interessa un individuo su 2000 e possiede dunque un’incidenza sulla popolazione paragonabile ad altre gravi malattie come la sclerosi multipla. La patologia comporta la comparsa di numerosi sintomi, che variano solitamente da una incontrollabile sonnolenza diurna a colpi di sonno improvvisi, passando per la catalessia (impossibilità di contrarre volontariamente i muscoli). La malattia non può essere curata e dunque chi ne soffre è obbligato ad assumere diversi farmaci lungo il corso della giornata per mantenere sotto controllo il sonno.

Emmanuel Mignot, ricercatore della Stanford University School of Medicine di Palo Alto (California), è un vero esperto delle patologie legate al sonno e studia ormai da 20 anni la narcolessia. Nel corso degli anni Novanta, insieme al suo team di ricercatori, Mignot ha scoperto che la narcolessia è in parte dovuta alla mancanza di ipocretina – un ormone prodotto dal cervello per mantenere vigile il nostro organismo e quello di numerose specie animali. Nei pazienti narcolettici, il sistema per produrre l’ormone è presente, ma mancano le cellule deputate alla sua materiale produzione. Partendo da questo presupposto e dalle sue precedenti ricerche, Mignot è giunto alla conclusione che nei narcolettici qualcosa distrugga le cellule produttrici di ipocretina.

Chi soffre di narcolessia risulta solitamente positivo a una specifica variante dell’antigene umano leucocitario (HLA). In un individuo sano, l’HLA ha il compito di stimolare le risposte immunitarie dell’organismo presentando alle cellule immunitarie i patogeni, ovvero quegli agenti biologici che possono causare una malattia se non contrastati da una reazione immunitaria. Quando questo meccanismo si inceppa, a causa di una variante genetica, si scatenano delle reazioni autoimmuni che portano il sistema immunitario a scambiare l’organismo come un patogeno da combattere e debellare. Una reazione di questo tipo potrebbe dunque spiegare l’assenza delle cellule preposte alla creazione dell’ipocretina.

Per verificare l’ipotesi, Mignot ha coinvolto nella propria ricerca una intera rete di genetisti. I ricercatori hanno analizzato il DNA di circa 4mila volontari in possesso dell’HLA legato alla narcolessia, metà dei quali narcolettici. Il codice genetico ha così rivelato la presenza di un altro gene che regola le cellule T – le cellule immunitarie incaricate di distruggere gli intrusi all’interno del nostro organismo – e che le istruisce sulla reazione da assumere quando le molecole di HLA presentano loro i patogeni. La variante genetica riscontrata fa sì che le cellule T e l’HLA lavorino insieme per distruggere le cellule deputate alla creazione dell’ipocretina, innescando così il meccanismo che porta alla narcolessia.

Lo studio, pubblicato sulla rivista scientifica Nature Genetics, è il primo a portare prove concrete su una possibile reazione autoimmune alla base dell’insorgenza della narcolessia. Benché la ricerca non spieghi perché le cellule T attacchino proprio le cellule produttrici di ipocretina e non altri apparati cellulari, i risultati raggiunti costituiscono un considerevole passo in avanti nella comprensione della malattia del sonno. Una volta confermata la natura autoimmune della patologia, i ricercatori potranno elaborare nuovi protocolli di cura più efficaci per arginare le reazioni autoimmuni e consentire all’ipocretina di svolgere il proprio compito.

Il genoma bovino comprende circa 22mila geni e assomiglia molto al nostro e a quello dei cani. A differenza del genoma umano, però, il genoma bovino contiene un maggior numero di geni duplicati e molte più informazioni per le difese immunitarie. Secondo i ricercatori che hanno condotto la mappatura del DNA della razza Hereford, e hanno da poco pubblicato i risultati del loro lavoro sulla rivista scientifica Science, tale diversità sarebbe dovuta al fatto che i bovini sono animali ruminanti con più stomaci e sono dunque esposti a un maggior numero di microorganismi. Quello sulle difese immunitarie rimane comunque uno dei principali nodi da sciogliere sul genoma bovino da poco mappato.

Uno studio parallelo ha invece messo in evidenza alcune diversità genetiche tra alcune razze di bovini. In questo caso, i ricercatori hanno cercato le decine di migliaia di variazioni nelle molecole del DNA (polimorfismo a singolo nucleotide – SNP) presenti nella razza Hereford in altre sei differenti razze. Il team di ricerca ha così esaminato circa 37mila SNP in oltre 500 capi di bestiame, i cui processi evolutivi in alcuni casi iniziarono a differenziarsi circa 250mila anni fa.

Le analisi hanno messo in evidenza come la differenza genetica in alcune razze bovine sia mediamente più alta di quella riscontrata negli esseri umani e nelle razze canine. Numerose differenze si sono manifestate in seguito alla decisione degli uomini di utilizzare una data razza bovina per la produzione di latte o per ricavarne la carne.

La Haplotype Map Bovina, la mappa sulle differenze genetiche tra le razze bovine, potrebbe presto costituire un’eccellente risorsa per selezionare meglio il bestiame e ottenere, per esempio, latte di migliore qualità. Secondo alcuni esperti, ciò consentirebbe non solo di migliorare la resa di un singolo esemplare, ma anche di migliorarne l’esistenza scongiurando gli attuali estenuanti cicli di produzione cui sono sottoposti spesso gli esemplari da latte.

La mappatura del genoma bovino costituisce una grande opportunità per gli allevatori, che potranno selezionare le razze in maniera più precisa e meno aleatoria rispetto ai tradizionali sistemi finora utilizzati. Tale processo di innovazione andrà però condotto con estrema cautela per non sovvertire i normali processi naturali che portano alla prosecuzione e alla evoluzione di una specie. Trovare il giusto equilibrio non sarà probabilmente semplice.

Reticulitermes speratus (credit: harvard.edu)

Le famiglie reali ci hanno spesso abituato a scandali da antologia, ma le termiti non sono certo da meno. Quando i due regnanti di un termitaio sono al comando da un po’ di tempo, al re viene la voglia di sperimentare qualcosa di nuovo e inizia ad accoppiarsi con le sue figlie per aumentare il numero di individui nella colonia. Un incesto pericoloso, poiché l’incrocio del medesimo DNA potrebbe portare a un indebolimento del termitaio, al quale le regine di una determinata specie di termiti hanno però posto rimedio.

Stando a una recente ricerca, infatti, la regina si riproduce dando vita a una nuova generazione con il suo stesso identico patrimonio genetico. In un certo senso possiamo dunque dire che quando il re del termitaio si accoppia con le sue figlie sta in realtà avendo un rapporto con la regina, per interposta termite.

Per comprendere la portata della scoperta occorre compiere un piccolo passo indietro. Generalmente, una colonia di termiti inizia a formarsi quando un re e una regina si mettono insieme dopo l’annuale lotta per l’accoppiamento e decidono di dar vita a una famiglia. All’inizio, la coppia reale provvedere alla creazione delle termiti operaie e di quelle soldato, che hanno il delicato compito di creare e mantenere in sicurezza il nido. Quando la colonia è sufficientemente grande, la regina e il re iniziano a produrre alcune termiti con le ali, che potranno dunque abbandonare la famiglia per andare a iniziare una nuova colonia per conto loro.

Termitaio

Infine, durante il suo ultimo periodo di vita, la regina depone alcune uova di aspiranti regine destinate a proseguire la monarchia. Le nuove regine iniziano così ad accoppiarsi con il re, producendo nuove termiti soldato e nuove termiti operaie. Quest’ultima fase determina però spesso un indebolimento dell’intera colonia a causa dell’endogamia, ovvero della nascita di nuovi individui frutto dell’accoppiamento tra membri del medesimo ceppo famigliare.

Recentemente, un gruppo di ricerca guidato dall’entomologo Kenji Matsuura della Università di Okoyama (Giappone) ha scoperto che almeno una specie di termiti utilizza una via alternativa per evitare gli svantaggi derivanti dall’endogamia. Stando allo studio da poco pubblicato sulla rivista scientifica Science, le regine delle termiti appartenenti all’ordine Reticulitermes speratus danno origine nell’ultima fase di vita a delle figlie con il loro stesso identico patrimonio genetico. Ciò avviene attraverso la partenogenesi, una particolare forma di riproduzione nella quale non è necessaria la fecondazione.

Giungere a questa importante scoperta non è stato certo semplice. I ricercatori hanno osservato trenta differenti colonie di termiti in cinque aree geografiche diverse tra loro, recuperando per ogni colonia alcuni membri della famiglia reale. Gli entomologi hanno poi analizzato il patrimonio genetico delle regine, dei re e delle altre caste di ogni termitaio, scoprendo così la presenza di numerose termiti operaie provenienti da un’unica regina nonostante nella colonia fossero presenti più aspiranti regine. Alcune analisi successive hanno infine messo in evidenza l’assenza del patrimonio genetico del re nel DNA delle regine, confermando dunque la loro nascita per partenogenesi da un’unica regina.

La strategia adottata da queste termiti consente loro di differenziare la colonia ed evitare l’endogamia anche in presenza dei rapporti incestuosi del re con le sue figlie. La diversità genetica è così preservata e la comunità riesce a sopravvivere più a lungo e ad adattarsi meglio ai cambiamenti dell’ambiente in cui vive. Secondo i ricercatori, numerose specie di insetti adotterebbero una strategia simile per assicurare un futuro alla loro colonia. Ulteriori ricerche confermeranno questa ipotesi, che potrebbe fornire nuovi validi elementi per comprendere la pervasività e la resistenza degli insetti, gli abitanti più numerosi del nostro pianeta.

Volvox aureus

L’unione fa la forza, e anche la scienza lo conferma. Se le prime cellule che popolarono il nostro pianeta non avessero iniziato ad unirsi e organizzarsi, dando vita a organismi complessi, non si sarebbe verificata una piena evoluzione e oggi la Terra sarebbe probabilmente una landa desolata come tanti altri corpi celesti.

Una nuova ricerca ha da poco messo in luce come le cellule di una particolare alga, Volvox, abbiano imparato a collaborare tra loro molto prima di quanto ipotizzato fino ad ora. Se così fosse, questi particolari organismi potrebbero comportare una retrodatazione dell’inizio dei processi evolutivi di diversi milioni di anni. La controversa scoperta potrebbe dunque portare a una revisione dell’attuale suddivisione temporale legata all’evoluzione di alcune specie.

L’alga Volvox è oggetto di studio da parte dei ricercatori ormai da diverso tempo. Nel corso degli anni Settanta del secolo scorso, alcuni studi suggerirono come le cellule di questa alga verde si fossero specializzate tra i 50 e i 75 milioni di anni fa. Un processo evolutivo iniziato dunque più di un miliardo di anno dopo la nascita dei primi organismi multicellulari, e dunque un ottimo terreno di studio per comprendere i segreti dell’evoluzione.

Gli studi degli anni Settanta, però, erano semplicemente basati sull’analisi di un gene e di una sola gamma di fossili per conferire a Volvox una data di nascita. Ricerche con pochi elementi e tali da lasciare molto sospettoso il ricercatore Matthew Herron della University of Arizona (USA), che ha così deciso di approfondire le conoscenze sulla particolare alga verde per giungere a una datazione più precisa.

Insieme al suo team di ricercatori, Herron ha analizzato il genoma di circa 30 specie di alghe per valutare come la collocazione di alcuni geni abbia potuto causare dei cambiamenti nel corso dei processi evolutivi che portarono gli organismi a diventare sempre più complessi. La distanza tra due geni, dovuta alla loro differente collocazione nel genoma (la mappa di tutti i geni che costiuiscono un organismo), può infatti suggerire l’arco temporale entro il quale un particolare organismo si è evoluto da un suo diretto predecessore. Tale procedimento ha così consentito a Herron di verificare come le alghe verdi oggetto di studio abbiano completato il loro primo passo evolutivo da un organismo unicellulare circa 200 milioni di anni fa.

Lo studio, da poco pubblicato sulla rivista scientifica Proceedings of the National Academy of Sciences, ha destato molto scalpore in ambito scientifico poiché sovverte le ipotesi finora formulate intorno a Volvox e il suo periodo evolutivo. Secondo i detrattori, la ricerca di Herron avrebbe però un margine di errore eccessivamente alto e l’utilizzo di specie differenti di alghe avrebbe falsato notevolmente la ricerca.

Occorreranno ancora numerosi approfondimenti per verificare la retrodatazione nell’evoluzione dell’alga Volvox. La scoperta di Herron potrebbe implicare la revisione di alcune procedure sinora utilizzate per stimare l’arco temporale entro il quale si è evoluta una specie, con conseguenze che potrebbero interessare numerosi altri organismi oltre alla indagatissima e famosa alga verde.