Buona pare dei principali processi legati alla memoria avvengono nell’area dell’ippocampo. Semplificando un poco, in questa porzione del cervello i ricordi si accumulano per poi essere progressivamente eliminati o, nel caso di eventi di particolare rilievo, inviati verso specifiche aree della neocorteccia per diventare ricordi a lungo termine. Partendo da queste conoscenze, i ricercatori guidati da Kaoru Inokuchi (University of Toyama, Giappone) hanno cercato di comprendere il ruolo dei nuovi neuroni nel processo di trasferimento dei ricordi verso la neocorteccia.

Lo  studio è stato svolto su alcune cavie di laboratorio affette dall’impossibilità di produrre nuovi neuroni nell’ippocampo e su un gruppo di controllo senza alcuna particolare patologia. In un primo esperimento, i ricercatori hanno indotto i roditori a serbare un cattivo ricordo della loro permanenza in una gabbietta attraverso la somministrazione di una lieve scossa elettrica. Gli animali hanno dimostrato nelle settimane successive al test di aver associato a quel piccolo luogo un ricordo sgradevole, tanto da rimanere immobili se collocati nella medesima gabbietta.

Un’informazione di questo tipo perdura solitamente per una trentina di giorni nell’ippocampo. Dopo 28 giorni, i ricercatori hanno iniettato un farmaco nei roditori per “spegnere” l’ippocampo e verificare la reazione degli animali al cospetto della temuta gabbietta. Le cavie del gruppo di controllo hanno continuato a rimanere immobili e sulla difensiva, dando prova dell’avvenuto passaggio dell’informazione nella neocorteccia e dunque della costruzione di un ricordo a lungo termine, mentre i roditori incapaci di generare nuovi neuroni hanno modificato il proprio atteggiamento suggerendo una permanenza più lunga del ricordo sgradevole nell’ippocampo.

Un’altra serie di test, tesi anche a indurre una maggiore produzione di nuovi neuroni nell’area dell’ippocampo, ha fornito risultati sostanzialmente analoghi suggerendo uno stretto rapporto tra la produzione di nuove cellule neuronali e la trasmissione dei ricordi verso la neocorteccia. L’analisi dell’attività neuronale delle cavie ha inoltre messo in evidenza un aumento delle connessioni tra i neuroni nei roditori impossibilitati a creare nuove cellule neuronali.

Secondo il team di ricerca, che ha pubblicato i risultati del proprio studio sulla rivista scientifica Cell, i risultati ottenuti dimostrerebbero la capacità dei nuovi neuroni di mantenere in ordine ed efficiente l’ippocampo, rimuovendo i ricordi temporanei ormai datati – e destinati all’eliminazione o alla neocorteccia – per fare spazio a nuove informazioni da memorizzare. Una conclusione destinata a far discutere molto la comunità scientifica, che da tempo si interroga sull’effettivo ruolo dei neuroni generati in età adulta. Per alcuni ricercatori, la scoperta di Inokuchi e colleghi potrebbe semplicemente dimostrare che le nuove cellule neuronali aiutano l’ippocampo a lavorare più velocemente e  non necessariamente a far pulizia per accogliere nuovi ricordi. Il dibattito è aperto e il confronto potrebbe richiedere anni divenendo un ottimo candidato per la memoria a lungo termine di esperti e appassionati.

Com’è noto, la stanchezza non aiuta la memoria: la carenza di sonno per una notte passata in bianco, per esempio, può renderci smemorati e “assenti” il giorno seguente. Secondo una nuova ricerca scientifica, la mancanza di sonno distrugge una specifica molecola presente nei circuiti della memoria del nostro cervello rendendo difficoltosi i meccanismi legati ai ricordi.

I ricercatori hanno scoperto che la privazione del sonno interrompe l’accumulo dei ricordi, un processo che comporta la formazione di nuove connessioni tra i neuroni o il rafforzamento dei collegamenti già in atto. Tale meccanismo impiega solitamente alcune ore per giungere a termine e richiede un complesso e intricato sistema molecolare per poter funzionare.

Determinato a scoprire il legame tra mancanza di sonno e smemoratezza, Ted Abel (University of Pennsylvania – USA) ha studiato insieme ai propri colleghi i segnali elettrici emessi da alcune aree dell’ippocampo (il centro della memoria del cervello) di alcune cavie animali private delle loro ore di sonno. Il team di ricerca ha analizzato la long term potentiation (LTP), un processo che porta a una serie di modificazioni molecolari e al rafforzamento delle connessioni tra i neuroni nei centri della memoria, inducendo alcune stimolazioni chimiche o elettriche in alcune zone dell’ippocampo.

Tale sperimentazione ha consentito ai ricercatori di notare livelli più bassi (-50%) di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) nelle cavie private del sonno rispetto al gruppo di controllo con un normale ciclo veglia – sonno. Il cAMP è una sorta di “messaggero” molecolare che trasferisce i segnali tra le proteine e – in questo caso specifico – tra le molecole che regolano i meccanismi legati alla formazione dei ricordi. Il gruppo di ricerca ha così approfondito le indagini intorno al cAMP rilevando nel cervello delle cavie con carenza di sonno quantità superiori del 40% dell’enzima PDE4A5 rispetto al gruppo di controllo. L’enzima in questione è un tipo di fosfodiesterasi ed è in grado di disgregare il cAMP.

I ricercatori hanno così deciso di somministrare un farmaco alle cavie private del sonno per inibire l’effetto del PDE4A5 e di altri enzimi simili. Il principio attivo del farmaco (Rolipram) ha riportato a una normale LTP e dunque alla possibilità per i neuroni di collegare e rinforzare nuovamente le loro connessioni. Ottenuto “l’antidoto”, il gruppo guidato da Abel ha condotto una serie di test per verificare i ricordi delle cavie attraverso la somministrazione di alcune piccole scariche elettriche associate a diverse gabbiette.

Le cavie mantenute sveglie per circa 5 ore hanno fallito buona parte dei test, mentre un altro gruppo di cavie sempre private del sonno ma trattate con Rolipram hanno portato a termine il compito loro assegnato, dimostrando di essere in grado di gestire i ricordi come le cavie riposate del gruppo di controllo. La mancanza di circa metà della quantità di sonno giornaliera grazie all’inibizione dell’enzima non ha portato ad alcuna interruzione dei meccanismi legati alla memoria.

L’importante risultato ottenuto da Abel e colleghi è stato pubblicato sulla rivista scientifica Nature e potrebbe portare presto a nuovi importanti risultati sulle nostre conoscenze legate agli effetti del sonno sul nostro cervello. Ulteriori ricerche potrebbero consentire la creazione di nuovi protocolli di cura utili per i soggetti affetti da patologie che disturbano i naturali ritmi sonno – veglia.

I primi a elaborare una teoria organica sulla trasmissione dei segnali elettrici nei neuroni furono i ricercatori britannici Andrew Huxley e Alan Hodgkin verso la fine degli anni Trenta, studiando l’apparato neuronale dei calamari, molto più semplice di quello umano perché meno “miniaturizzato”. Dopo aver effettuato una lunga serie di misurazioni, i due scienziati elaborarono un modello secondo il quale l’energia richiesta per trasmettere un potenziale d’azione (banalizzando un poco, un impulso nervoso) all’interno di un assone (il filamento che fuoriesce da un neurone) di calamaro è da tre a quattro volte superiore rispetto alla quantità di energia che sarebbe necessaria se l’assone fosse perfettamente efficiente. In pratica, l’assone ha un’efficienza pari al 25% – 30%.

Tale assunto, che insieme al resto del lavoro sui neuroni portò Huxley e Hodgkin a conquistare il Premio Nobel, è stato adottato per decenni dalla comunità scientifica, ma ora qualcosa potrebbe cambiare. Il neuroscienziato Henrik Alle, Max Planck Institute for Brain Research (Francoforte, Germania), ha infatti condotto una serie di ricerche innovative partendo da una semplice domanda: possibile che la natura non si sia sforzata di ottimizzare un processo così importante come la trasmissione degli impulsi neuronali?

Insieme ai suoi colleghi, Alle ha deciso di rimettere in discussione l’assunto sull’efficienza analizzando i neuroni di alcuni mammiferi. I ricercatori hanno rilevato la corrente presente nei neuroni deputati a gestire le fasi di apprendimento e della memoria nel cervello di alcuni ratti utilizzando nuove tecnologie, naturalmente non disponibili negli anni Trenta del Novecento, tra le quali spicca il patch-clamp.

I dati raccolti in laboratorio sono stati poi elaborati portando a un importante risultato: un potenziale d’azione nei neuroni dei ratti viaggia da due a tre volte più efficientemente rispetto a quanto predetto dal modello di Hodgkin e Huxley. Il grado di efficienza di tale processo non è dunque pari al 30%, ma a una cifra compresa tra i 70 e gli 80 punti percentuali. Secondo gli autori della ricerca, pubblicata sulla rivista scientifica Science, gli ioni positivi e negativi che danno origine al potenziale d’azione agiscono in maniera maggiormente coordinata nei ratti rispetto a quanto rilevato da Huxley e Hodgkin nel loro studio sui calamari. Ciò consente di rendere il processo più efficiente e dunque di organizzare al meglio il consumo di energia.

Infine, l’energia che avanza viene utilizzata per mantenere vitali i neuroni e per elaborare le informazioni. Per Alle e colleghi, una maggiore quantità di energia – rispetto a quanto ipotizzato in precedenza – verrebbe investita per trasportare i segnali da un neurone a un altro più che per spostare i segnali elettrici lungo gli assoni.

Le nuove caratteristiche messe in evidenza dal recente studio condotto al Max Planck Institute potranno aiutare i ricercatori a comprendere meglio il funzionamento del cervello, un passo fondamentale non solo per capire più approfonditamente come la nostra mente immagazzini informazioni e ricordi, ma anche per elaborare nuove procedure di cura per le patologie neuronali.

Secondo un filone di ricerca, relativamente recente ma ormai ampiamente accettato dalla comunità scientifica, la spartizione dei compiti tra emisfero destro ed emisfero sinistro del cervello (lateralizzazione celebrale) è ampiamente diffusa tra i vertebrati e consente di risolvere problemi complessi con maggiore rapidità e accuratezza. Una ulteriore conferma a questa teoria sembra ora giungere dallo studio realizzato da Culum Brown e Maria Magat (Macquarie University, Sidney – Australia) che ha coinvolto una quarantina di pappagalli appartenenti a otto diverse specie.

Per determinare quale dei due emisferi fosse dominante in ogni pappagallo, i ricercatori hanno osservato quale occhio fosse prevalentemente utilizzato per focalizzare l’attenzione sul cibo e quale zampa fosse poi utilizzata per entrare in possesso del boccone appena identificato. Tale procedura ha così consentito di dare un punteggio sul livello di lateralizzazione di ogni individuo utile per comprendere i rapporti di forza tra i due emisferi cerebrali.

Magat e Brown hanno poi svolto un paio di test. Nel primo, ai pappagalli sono stati offerti dei semi in una ciotola contenente anche piccoli sassolini del tutto simili alle sementi. La loro prestazione è stata poi valutata dividendo il numero di semi consumati con il numero di beccate. Per il secondo test, i ricercatori hanno legato il cibo a un filo lungo 50 cm e lo hanno successivamente appeso al trespolo dei pappagalli. Una posizione poco accessibile e tale da richiedere una grande coordinazione tra movimenti del becco e delle zampe.

I pappagalli con una forte predominanza di un emisfero cerebrale sull’altro si sono dimostrati più abili rispetto agli altri pappagalli, senza particolari differenze legate alla specie di appartenenza. Nel test del cibo appeso al filo, cinque pappagalli con forte lateralizzazione appartenenti a quattro specie diverse sono riusciti a ottenere il prelibato boccone al primo tentativo. I pennuti con scarsa lateralizzazione hanno invece dato risultati poco soddisfacenti anche nel primo test, totalizzando un punteggio di 55 rispetto ai 95 punti ottenuti dagli esemplari con marcata lateralizzazione.

Secondo gli autori dello studio, da poco pubblicato sulla celebre rivista scientifica Proceedings of the Royal Society B, la lateralizzazione cerebrale favorisce dunque una elaborazione più rapida e accurata dei processi mentali, condizione che – nel caso dei pappagalli - rende anche più semplice la coordinazione dei movimenti e dunque la possibilità di sopravvivere e riprodursi proseguendo la specie.

Circa sei anni fa,  attraverso l’analisi di 847 volontari il ricercatore Avshalom Caspi aveva scoperto che gli individui portatori di una versione corta (allele corto) del gene trasportatore della serotonina (un neurotrasmettitore implicato nella regolazione dell’umore) avevano molte più probabilità di entrare in stati depressivi rispetto a coloro con gli alleli lunghi. Si ipotizzava infatti che le condizioni avverse della vita potessero portare in qualche modo il gene a produrre meno serotonina, determinando così la depressione. Una scoperta rivoluzionaria, che portò molto ottimismo nella comunità scientifica, da tempo alla ricerca di cure più efficaci per contrastare gli stati depressivi. 

A distanza di alcuni anni, uno studio realizzato da Kathleen Merikangas e Neil Risch sembra però sfatare e ridimensionare sensibilmente la scoperta del 2003. Un team guidato dai due ricercatori ha confrontato i risultati ottenuti sei anni fa con altri 13 studi successivi, raggiungendo così l’analisi complessiva di circa 12.500 individui un campione statistico particolarmente esteso.

Il gruppo di ricerca si è così reso conto come solo 3 studi abbiano portato a risultati simili a quelli ottenuti nel 2003 da Caspi. Come raccontano nel loro rapporto da poco pubblicato sulla rivista scientifica Journal of the American Medical Association, i ricercatori non sono riusciti a trovare prove sufficienti per confermare il collegamento tra l’allele incriminato e l’insorgenza degli stati depressivi.

Le conclusioni di Merikangas e Risch sono state naturalmente respinte da Caspi, che ha recentemente contestato al team di ricercatori di non aver prestato la dovuta attenzione alle evidenze scientifiche emerse dai test di laboratorio, che dimostravano come l’allele corto comportasse oggettivamente diverse risposte biologiche nei volontari sottoposti alle analisi. Il tema rimane dunque controverso e il confronto nella comunità scientifica è in pieno svolgimento.

La speranza dei ricercatori è che una nuova serie di studi possa gettare nuova luce sui processi biologici che possono portare alla depressione, un passaggio fondamentale per compiere l’atteso balzo di qualità nella cura di quello che un tempo veniva chiamato, non a caso, mal di vivere.

Vincita mancata di poco alla slot machine

Prima ancora che una slot machine si fermi, il cervello del giocatore prova ad anticipare mentalmente la potenziale vincita. Se la combinazione si avvicina di poco a quella vincente, esempio due coppie di ciliegie allineate e una no, tale fenomeno fa sì che il cervello si comporti come nel caso di una vittoria, inducendo così il giocatore a tentare ancora e con convinzione la sorte.

Questo effetto è noto da tempi ai produttori di slot machine, che naturalmente lo sfruttano per creare macchine da gioco in grado di fermarsi con frequenza a un passo dalla vincita. Le perdite per un soffio ricorrono infatti nel 30% dei casi nelle slot machine, un numero ottimale per fare in modo che i giocatori d’azzardo prolunghino il loro gioco con l’illusione di essere ormai prossimi alla vittoria.

Partendo da questi presupposti, un team di ricerca coordinato da Luke Clark (University of Cambridge, UK) ha creato una versione semplificata di una slot machine attraverso un programma per computer. I ricercatori hanno poi chiesto a 15 volontari – per la maggior parte di sesso maschile e con un’età media di 26 anni – di giocare con il software mentre un dispositivo per la risonanza magnetica funzionale ne rilevava l’attività cerebrale. Il gioco al computer consisteva nel fermare una delle due ruote della slot machine virtuale, decorate con sei simboli ciascuna tra cui una arancia, una bottiglia del latte e un elefante. Una volta fermata una delle due ruote, i volontari dovevano osservare lo schermo fino all’arresto della seconda ruota.

Nel caso di perfetta corrispondenza e allineamento tra i due simboli si otteneva una vincita pari a 0,50 sterline, mentre due simboli uguali ma non perfettamente allineati (a un passo dalla vincita) non consentivano di vincere alcuna cifra.

Analizzando il comportamento del cervello dei giocatori, i ricercatori hanno così scoperto come una mancata vincita per un soffio (due simboli uguali mal allineati) stimoli una reazione del tutto simile a quella legata alla vittoria vera e propria con un aumento del flusso sanguigno nelle aree dell’encefalo che rispondono alle ricompense, come l’insula e il corpo striato. Tali zone del cervello fanno parte di una complessa struttura deputata alla gestione degli stimoli legati alla ricompensa e costituiscono dunque un punto di osservazione molto significativo per comprendere le reazioni del nostro organismo alle vincite, o alla costruzione mentale di una potenziale vincita come nel caso dell’esperimento condotto sui 15 volontari.

Secondo Clark, il coordinatore dello studio da poco pubblicato sulla rivista scientifica Neuron, la reazione a una vincita mancata per poco potrebbe avere origini ataviche. In attività particolari come la caccia, i nostri lontani antenati maturarono probabilmente una reazione simile per controllare l’esito delle loro spedizioni alla ricerca di cibo: ottenere una ricompensa – a livello cerebrale – per una preda mancata per poco poteva infatti costituire un’ottima molla per proseguire la caccia e portare infine a compimento il proprio obiettivo, lasciando così da parte la rinuncia.

Anche con una slot machine, dunque, il nostro cervello cerca di controllare lo scenario in cui agisce e viene così ingannato, costringendo il giocatore a perseverare nel suo gioco. Nuovi studi sui giocatori professionisti potrebbero portare a una migliore conoscenza della relazione tra aree cerebrali della ricompensa e comportamento, offrendo forse qualche nuovo spunto anche per curare la dipendenza dal gioco d’azzardo.

Precedenti studi si erano già occupati di come i colori possano condizionare le nostre capacità cognitive, giungendo nella maggior parte dei casi a risultati inconsistenti e in contraddizione tra loro. Secondo alcune ricerche, per esempio, il rosso stimola le capacità cognitive, mentre per altri studi sarebbe il blu a farlo. Partendo da questi presupposti, Rui (Juliet) Zhu ha condotto una propria ricerca per comprendere quali tipologie di capacità cognitive siano interessate dai colori.

Assieme al suo gruppo di ricerca, Zhu ha sottoposto un certo numero di studenti non ancora laureati a un semplice test. Ai volontari è stato richiesto di svolgere una serie di compiti al computer mentre lo sfondo dello schermo cambiava ciclicamente colore. Dai risultati è così emerso come il rosso favorisca lo svolgimento dei compiti in cui è richiesto un alto grado di accuratezza e meticolosità molto più di altri colori come il blu o il bianco.

Al contrario, il blu si è dimostrato un valido aiuto per stimolare la creatività. Uno degli esercizi, per esempio, richiedeva ai volontari di elencare in un minuto tutti gli utilizzi che venivano loro in mente per un mattone. Rispetto ad altri colori, il blu ha comportato la formulazione di molte più risposte creative e fantasiose.

La ricerca, da poco pubblicata sulla rivista scientifica Science, dimostra efficacemente come i colori possano in certa misura condizionare le nostre risposte cognitive. Secondo i ricercatori, tale fenomeno sarebbe dovuto alle nostre associazioni mentali legate al rosso e al blu. Il rosso è legato ai semafori, al sangue, agli allarmi, agli errori e ai segnali di pericolo e dunque ci spinge a essere maggiormente vigili. Il blu, invece, è generalmente associato dalla nostra mente al cielo e al mare, ed è dunque in grado di stimolare uno stato mentale favorevole alla creatività.

Lo studio di Zhu e del suo gruppo di ricerca costituisce un nuovo importante tassello per comprendere l’influenza del colore nei confronti dei nostri comportamenti cognitivi. Secondo alcuni detrattori, però, i test svolti al computer potrebbero essere stati falsati da altre variabili, come la percentuale di luminosità scelta per il blu e per il rosso.

Schema delle principali aree del cervello (credit: Wikipedia EN)

Un gruppo di ricercatori è riuscito per la prima volta a mappare l’interruzione nei circuiti neuronali che causa la prosopagnosia, un deficit percettivo ereditario del sistema nervoso centrale che impedisce a chi ne è affetto di riconoscere correttamente i volti delle persone. Grazie alle nuove rilevazioni, il team di ricerca è anche riuscito a fornire una prima possibile spiegazione biologica per la disfunzione.

La prosopagnosia colpisce circa il 2% della popolazione e condiziona pesantemente la vita degli individui che ne sono affetti, capaci di effettuare anche i compiti più difficili, ma impossibilitati a riconoscere molte delle persone (parenti, amici, colleghi, conoscenti) con cui si confrontano quotidianamente. Determinati a comprendere meglio le dinamiche della singolare patologia, un gruppo di ricercatori della Carnegie Mellon University (Kings College, UK) e della Ben-Gurion University di Israele ha analizzato una serie di individui tra i 33 e i 72 anni utilizzando un sistema per la risonanza magnetica. Il team è così riuscito a mettere in evidenza un’area del cervello in cui avverrebbe il “cortocircuito” che impedisce il corretto riconoscimento dei volti.

La zona cerebrale incriminata sembra essere la sostanza bianca, i fasci nervosi che partono e arrivano alla corteccia cerebrale, che nei pazienti affetti da prosopagnosia si rivelerebbe molto meno attiva e in grado di veicolare in maniera dinamica un alto numero di messaggi attraverso il sistema nervoso centrale. Aver indentificato con precisione l’area e la possibile causa del deficit percettivo apre nuove importanti strade per l’elaborazione di nuove procedure di cura, che in futuro potrebbero attenuare gli effetti della patologia riconsegnando gli individui che ne sono affetti a una vita maggiormente confortevole.

Al momento, infatti, nessuna terapia si è dimostrata sufficientemente efficace nel contrastare la prosopagnosia, anche se comunque numerosi pazienti riescono a sopperire al deficit utilizzando altri dettagli per riconoscere le persone (colore dei capelli, segni particolari, suono della voce, conformazione del fisico). Il viso rimane, però, una delle principali fonti per la nostra memoria visiva, chi soffre di prosopagnosia spesso conduce una vita sociale molto limitata e ha non poche difficoltà a socializzare con nuove conoscenze.

La scoperta sulla mancanza di alcune connessioni all’interno della sostanza bianca evidenzia come, in alcune circostanze, il nostro cervello non sia in grado di compensare le disfunzioni e si riveli meno plastico di quanto immaginato. Lo studio condotto dai ricercatori britannici e israeliani permetterà di espandere le conoscenze su altre patologie, come la dislessia, che potrebbero essere causate da fattori simili a quelli in grado di scatenare la prosopagnosia. Tutto nella speranza di riportare presto ogni volto al suo nome.

L’importante risultato è stato conseguito da un gruppo di ricercatori guidato da Frank Guenther della Boston University (Massachusetts, USA) e grazie alla disponibilità di un paziente affetto da locked-in syndrome (sindrome da blocco), una patologia che comporta una paralisi pressoché totale della muscolatura, ma che non incide sulle capacità cognitive di chi ne è affetto. Prigioniero del proprio corpo, il paziente si mantiene dunque vigile e in grado di comprendere ciò che gli accade intorno.

Prima di impiantare l’elettrodo, Guenther e il suo team hanno svolto una serie di esami per capire se il cervello del paziente volontario fosse ancora in grado di produrre i segnali legati all’area del linguaggio, così come avviene in un individuo sano. Al paziente è stato richiesto di pensare ai suoni delle vocali, mentre una macchina per la risonanza magnetica funzionale rilevava l’attività cerebrale del soggetto. Verificata la presenza dei segnali cerebrali, i ricercatori hanno impiantato chirurgicamente un elettrodo nell’area del linguaggio del cervello del volontario. Concepito da Philip Kennedy della società Neural Signals di Duluth (Georgia, USA), l’elettrodo funziona a diretto contatto dei neuroni e ne stimola la crescita verso i suoi connettori così da assicurare una salda e duratura presa del dispositivo.

Nella fase successiva della ricerca, Guenther ha utilizzato un software frutto di un suo studio precedente e sviluppato nel corso degli ultimi quindici anni per interpretare e tradurre in parole i segnali provenienti dal cervello umano. Utilizzando i dati forniti dall’elettrodo, l’applicativo sviluppato dal ricercatore è stato in grado di trasformare i suoni vocalici pensati dal paziente in suoni veri e propri.

I risultati dell’importante studio sono stati comunicati recentemente al congresso della Society for Neuroscience tenutosi a Washington DC. Al momento il sistema è in grado di riprodurre correttamente tre suoni vocalici in tempo reale, ma secondo Guenther entro cinque anni potrebbe essere pronto un primo prototipo in grado di recepire, interpretare e riprodurre sonoramente un discorso pensato dal paziente. La prossima sfida per il team di ricerca nel breve periodo sarà legata alla riproduzione dei suoni delle consonanti, più complessi da interpretare per il software sviluppato da Guenther.

Regalare nuovamente la parola a chi ne è privo per gravi patologie o eventi traumatici non sarà semplice, ma i risultati ottenuti dal team di ricerca della Boston University sono senza precedenti e potrebbero portare presto a nuovi e importanti sviluppi.

Un lutto porta la maggior parte delle persone a un forte senso di tristezza che spesso si protrae per alcune settimane e, in alcuni casi, anche per interi mesi per poi scemare gradualmente. Una piccola percentuale, invece, non riesce a uscire dal dolore provocato dal lutto a tal punto da non riuscire a condurre nuovamente una vita normale. Queste persone entrano, cioè, in uno stato di tristezza cronica.
Accurati esami condotti attraverso le risonanze magnetiche funzionali, che valutano cioè il volume di sangue che affluisce alle varie aree del cervello, avevano già dimostrato come la tristezza sia in grado di attivare le zone dell’encefalo deputate a percepire ed elaborare il dolore. Tuttavia, nessuno studio si era ancora occupato di osservare la reazione del cervello agli stati di tristezza ormai cronicizzata.

Partendo da questo presupposto, un gruppo di ricercatori guidato dalla psicologa Mary-Frances O’Connor (University of California) ha condotto accertamenti clinici su 23 donne volontarie reduci da una grave perdita nell’arco degli ultimi 5 anni di un famigliare stretto, madre o sorella, a causa del cancro al seno. Il team di ricerca ha suddiviso le donne in due gruppi: sofferenti (A) e sofferenti croniche (B). Alle volontarie sono state poi mostrate una sessantina di fotografie che riportavano l’immagine della famigliare scomparsa e quella di una persona sconosciuta, corredate con una parola legata all’area semantica del lemma “cancro” o completamente slegata dal contesto.

La risonanza magnetica funzionale ha così evidenziato una forte attività nelle aree del cervello deputate alla gestione del dolore sia quando le donne osservavano la foto della loro parente scomparsa, sia quando comparivano frasi riconducibili al loro stato di profonda tristezza. Osservando attentamente le immagini fornite dalle risonanze, i ricercatori hanno inoltre rilevato nel caso delle volontarie appartenenti al gruppo B una discreta attività delle aree del cervello legate alle sensazioni di piacere e ricompensa.
Secondo O’Connor, ciò potrebbe indicare che, nei casi di tristezza cronica, il cervello delle volontarie non abbia completamente accettato il lutto tanto da immaginare le persone defunte come ancora in vita. Ciò renderebbe, quindi, molto più complicato il processo che porta progressivamente ad accettare un lutto fino a non provare più un dolore costante per la perdita.

La scoperta del team guidato da O’Connor, che verrà pubblicata il prossimo agosto sulla rivista scientifica NeuroImage, potrebbe costituire un primo importante indizio per rendere più semplice e immediata la diagnosi dei casi di sofferenza cronica. Farmaci mirati per le aree del piacere, inoltre, potrebbero aiutare un normale decorso nell’elaborazione del lutto, riconsegnando a una vita normale i milioni di persone che in tutto il mondo soffrono di questa patologia.