Per contrastare la malaria gli scienziati cercano da tempo il modo di sfruttare il DNA delle zanzare per disinnescare il meccanismo del contagio.  Alcuni hanno provato a modificare il codice genetico degli insetti per evitare il passaggio della malattia, mentre altri hanno escogitato alcuni sistemi per rendere sterili le zanzare ed evitare così la loro proliferazione, soluzione che potrebbe però compromettere sensibilmente alcuni ecosistemi.

I ricercatori giapponesi hanno, invece, deciso di seguire una strada innovativa e ancora poco percorsa: utilizzare le zanzare per diffondere il vaccino nelle aree disagiate del mondo dove prosperano i principali focolai della malaria. Mentre mordono le loro prede, le zanzare utilizzano la loro saliva per evitare che il sangue si coaguli. Il team guidato da Shigeto Yoshida (Jichi Medical University, Giappone) ha così provato a inserire nella saliva delle zanzare un composto chimico in grado di stimolare una reazione immunitaria simile a quella indotta dal vaccino per la malaria.

La saliva è stata modificata intervenendo sul corredo genetico della Anopheles stephensi-a, il principale vettore della malattia. In una prima serie di test, i ricercatori hanno focalizzato la loro attenzione su SP15, un composto potenzialmente utile per sviluppare un vaccino contro la leishmaniosi. Nella saliva delle zanzare geneticamente modificate pare sia stata rilevata la presenza del composto. Alcune cavie di laboratorio vittime dei morsi delle zanzare hanno, inoltre, sviluppato gli anticorpi per contrastare SP15.

I livelli degli anticorpi si sono, però, rilevati bassi e forse insufficienti per evitare la comparsa della malattia in caso di contagio, scrivono gli autori dello studio da poco pubblicato sulla rivista scientifica Insect Molecular Biology. Seguendo il medesimo procedimento, il gruppo di ricerca ha anche realizzato alcune modifiche nel genoma delle zanzare per produrre un potenziale vaccino contro la malaria.

Il team giapponese ha dimostrato la possibilità di realizzare vaccini “volanti” tramite le zanzare, ma secondo numerosi detrattori la soluzione adottata troverà difficilmente un’applicazione reale. Il problema, al momento insormontabile, è costituito dall’esposizione al vaccino di ogni singolo individuo. Le zanzare non fanno certo distinzioni durante le loro battute di caccia, dunque singoli individui potrebbero ricevere centinaia di dosi di vaccino, mentre altri appena alcune decine insufficienti per indurre il loro organismo a produrre gli anticorpi per contrastare la malaria.

Oltre agli inconvenienti pratici, il nuovo sistema solleva non pochi interrogativi sul fronte etico. Le persone verrebbero vaccinate senza essere informate e senza avere la possibilità di rinunciare alla terapia. La soluzione potrebbe essere, invece, adottata per alcune patologie che colpiscono solamente gli animali, riducendo le epidemie nel bestiame per esempio. Nel frattempo, lunga vita alle zanzariere.

Ogni organismo umano ospita diverse centinaia di differenti specie di batteri. Questi microorganismi svolgono spesso alcune importanti funzioni, come la regolazione della digestione, e si trovano sia all’interno che all’esterno dell’organismo. Ognuno di noi ha un mix particolare di batteri, una sorta di impronta batterica unica, che secondo alcuni ricercatori potrebbe essere utilizzata come prova per identificare gli autori dei crimini.

Insieme al proprio gruppo di ricerca, il biologo Noah Fierer (University of Colorado – USA) ha identificato tipologie e caratteristiche delle colonie batteriche che popolano determinate parti dell’organismo umano. Sfruttando una serie di studi precedenti, i ricercatori hanno identificato oltre 20 micro-ecosistemi nel corpo umano. Tali colonie non si trovano solamente all’interno dell’organismo, ma anche sulla pelle e differiscono a seconda delle condizioni ambientali e delle abitudini di chi le ospita.

La composizione di ogni colonia varia dunque da individuo a individuo e si mantiene sostanzialmente stabile nel corso del tempo. Partendo da questo presupposto, il team di ricerca ha concentrato la propria attenzione sulle colonie che crescono in prossimità del palmo della mano e delle dita per verificarne la validità come elemento di prova per la polizia scientifica.

In una prima fase della ricerca, Fierer e colleghi hanno raccolto i batteri presenti sui tasti di tre differenti tastiere per computer. Le sequenze genetiche identificate nei campioni sono state  poi confrontate con i proprietari delle tre tastiere, trovando numerose corrispondenze. Secondo i ricercatori infatti, anche una minima quantità di batteri raccolta da una superficie limitata può condurre alla mano che l’ha depositata sulla superficie stessa.

Per verificare l’attendibilità dei risultati, i ricercatori hanno condotto una successiva serie di test su nove mouse e sui rispettivi proprietari raccogliendo campioni dei batteri presenti sulle mani e sui dispositivi. La raccolta delle informazioni sulle colonie batteriche ha poi interessato altre 270 mani mai venute in contatto con i mouse oggetto dell’analisi. I mix di batteri riscontrati sui nove mouse si sono rivelati sensibilmente compatibili con le sole mani dei proprietari degli stessi, rispetto alle altre 270 mani analizzate. Inoltre, i ricercatori hanno appurato che i batteri depositati sui mouse o sulle tastiere dei computer possono essere utilizzati come prova anche a distanza di due settimane dal momento del contatto tra mani e dispositivi.

Secondo Fierer e colleghi, i batteri vivono negli strati profondi della pelle. Tale caratteristica consente una rapida ripopolazione delle colonie anche dopo un banale lavaggio delle mani: in alcuni casi, in appena cinque ore le colonie sono risultate riformate con le medesime caratteristiche originarie.

Nonostante le evidenze da poco portate alla luce, e pubblicate recentemente sulla rivista scientifica Pnas, un sistema basato sui batteri richiederà ancora molto tempo prima di fare capolino nei laboratori della scientifica. Alcuni detrattori mettono in discussione l’affidabilità della soluzione in sé, mentre altri si chiedono se davvero il mix di batteri sia così univoco da consentire la certa identificazione del proprietario delle tracce batteriche. Per ora, il nuovo sistema sembra essere più vicino a una puntata di CSI che alla realtà al di qua dello schermo.

La SIRS può essere causata da una infezione o da un grave trauma. Inizialmente si pensava che la fuoriuscita di batteri presenti nell’intestino potesse innescare la SIRS indotta dagli eventi traumatici. Alcune ricerche successive confutarono tale teoria, spostando così l’attenzione dei ricercatori verso i tessuti danneggiati e frantumati dai traumi.

Partendo da questi presupposti, Hauser e colleghi hanno ipotizzato che le molecole mitocondriali, gli organuli cellulari addetti alla produzione di energia, rilasciate dai tessuti danneggiati possano stimolare il sistema immunitario dei pazienti dando così il via alla SIRS. I mitocondri, del resto, sono dei lontani parenti dei batteri e furono assoldati dalle cellule per svolgere alcuni compiti molto importanti per la loro sopravvivenza. Secondo Hauser e colleghi, le molecole mitocondriali conserverebbero alcune similitudini con i batteri sufficienti per trarre in inganno il sistema immunitario e fargli credere di avere a che fare con una infezione vera e propria, spesso su larga scala.

Come gli altri organuli cellulari, i mitocondri trascorrono la loro esistenza all’interno della cellula e vivono dunque separati dal sistema immunitario, che solitamente identifica i possibili corpi estranei analizzando le membrane cellulari e non l’interno delle cellule. I tessuti gravemente danneggiati da un trauma potrebbero però rilasciare le molecole mitocondriali nel circolo sanguigno, destando così l’interesse degli anticorpi.

Insieme al proprio gruppo di ricerca, Hauser ha condotto una serie di analisi su una quindicina di pazienti con gravi traumi. L’indagine ha consentito di identificare una concentrazione di DNA mitocondriale nel sangue superiore di migliaia di volte rispetto al normale ed elevati livelli di peptidi mitocondriali. Successivamente, i ricercatori hanno notato come le molecole legate ai mitocondri siano effettivamente in grado di attivare le risposte solitamente messe in campo dal sistema immunitario per contrastare i batteri. Una serie di test condotti su alcuni topi di laboratorio ha fornito ulteriori evidenze: iniettando le molecole mitocondriali nel circolo sanguigno, i roditori hanno sviluppato patologie a carico del fegato e dei polmoni del tutto simili a quelle causate dalla SIRS.

La scoperta di Hauser e colleghi è stata da poco pubblicata sulla rivista scientifica Nature e potrebbe portare all’elaborazione di nuovi protocolli di cura per contrastare la SIRS. Nonostante l’importanza del lavoro da poco svolto, la strada per i ricercatori sarà ancora lunga e sarà condizionata dalla necessità di trovare un sistema per inibire il DNA mitocondriale senza causare danni al sistema immunitario.

P. aeruginosa è solitamente contrastato dal nostro sistema immunitario, tuttavia nei soggetti immunodepressi il batterio può causare serie infezioni e nei casi più estremi morte per setticemia. Debellare il bacillo con gli antibiotici non è semplice poiché la membrana cellulare dello stesso è sostanzialmente impenetrabile e dunque non consente sempre ai farmaci di entrare all’interno del batterio. Inoltre, gli antibiotici che superano questa cortina vengono spesso “disattivati” ed espulsi rendendo vana la terapia.

Determinato a trovare una soluzione per sconfiggere P. aeruginosa, il ricercatore John Robinson (Università di Zurigo, Svizzera) ha avviato uno studio in collaborazione con la società farmaceutica Polyphor per trovare il modo di imitare il comportamento di un sistema immunitario sano, che solitamente non lascia scampo al temibile batterio. Per vincere il bacillo, il nostro organismo utilizza un particolare tipo di peptidi in grado di attaccare la membrana di P. aeruginosa. Robinson e colleghi hanno così deciso di partire da questi formidabili strumenti di difesa per realizzare il nuovo farmaco, cercando inoltre di ovviare all’instabilità dei peptidi naturali in genere rapidamente distrutti dal nostro organismo perché potenzialmente tossici in alte dosi.

I ricercatori hanno creato una molecola sintetica, un peptidomimetico, in grado di compromettere le funzionalità della LptD, una particolare proteina batterica fino a ora non sfruttata per la creazione degli antibiotici. Per creare il peptidomimetico il team di ricerca è partito da un peptide già esistente e in grado di svolgere funzioni antimicrobiche, il protegrin-I. La molecola è stata opportunamente modificata per renderla in grado di legarsi alla LptD e non ai propri abituali obiettivi, rendendo così il peptidomimetico altamente specializzato e innocuo per le altre cellule poiché la proteina batterica LptD è presente solamente in P. aeruginosa.

Rimanendo all’esterno del batterio, la nuova molecola sintetica sfrutta LptD per veicolare all’interno di P. aeruginosa il principio attivo senza così incorrere negli altri sistemi di difesa del bacillo. Inoltre, a differenza dei peptidi naturali che in genere hanno vita breve all’interno del nostro organismo per mantenere un certo equilibrio, il nuovo peptidomimetico dura molto più a lungo poiché gli enzimi che disgregano i peptidi non riconoscono la molecola sintetica.

Il nuovo farmaco è stato sperimentato su una serie di cavie di laboratorio, affette da P. aeruginosa e destinate a morire per setticemia, dando risultati estremamente incoraggianti. Come scrivono gli autori nella ricerca da poco pubblicata sulla rivista scientifica Science, il nuovo antibiotico ha consentito di curare il 100% delle cavie e senza l’insorgenza di alcun apparente effetto collaterale. Inoltre, alcuni studi in vitro hanno messo in evidenza come il farmaco sia in grado di abbassare le difese del batterio a tal punto da consentire la somministrazione di altri antibiotici in combinata, rendendo la cura maggiormente efficace.

Salvo cambiamenti di programma, i primi trial clinici su esseri umani dovrebbero iniziare entro pochi mesi. Prima di avere a disposizione un simile farmaco occorreranno ancora molto tempo e numerosi test tesi a verificare la tossicità del composto, la presenza di eventuali effetti collaterali gravi e naturalmente l’efficacia della cura sull’organismo umano. La strada tracciata sembra essere promettente e potrebbe davvero disinnescare il pericoloso P. aeruginosa.

Secondo una innovativa ricerca, destinata a far discutere, il tempo richiesto per imparare a camminare nei mammiferi, esseri umani compresi, è legato alle dimensioni del cervello di ogni singola specie. Il team di ricercatori guidato da Martin Garwicz (Lund University, Svezia) ha notato come i tempi mediamente richiesti da furetti e ratti per acquisire i movimenti basilari delle zampe siano sostanzialmente uguali nelle prime fasi e diventino successivamente più rapidi per i ratti.

Partendo da questa conoscenza, il gruppo di ricerca ha confrontato il periodo di tempo tra concepimento e primi passi in 24  specie differenti di mammiferi, cercando possibili collegamenti con numerose variabili come i tempi di gestazione, il peso medio degli esemplari adulti e la massa del cervello. Una volta raccolti, i dati sono stati elaborati giungendo a una interessante conclusione: nel 94% dei casi le dimensioni del cervello sono la principale variabile in gioco nello sviluppo della capacità di deambulare.

Le specie con maggiore massa cerebrale, come gli esseri umani, tendono a impiegare molto più tempo per imparare a camminare, scrivono i ricercatori nel loro studio da poco pubblicato sulla rivista scientifica Proceedings of the National Academy of Sciences. Secondo Garwicz e colleghi non costituiamo dunque un’eccezione tra i mammiferi. Per dimostrarlo i ricercatori hanno escluso gli esseri umani ed elaborato un modello basato sulle restanti 23 specie prese in considerazione durante lo studio. I trend messi in evidenza dal modello portano all’intervallo di tempo che è effettivamente richiesto dagli esseri umani per iniziare a camminare.

Alcune altre variabili come i tempi di gestazione e le dimensioni del cervello alla nascita possono essere ricondotte al periodo necessario per iniziare a muovere i primi passi. Tali variabili si applicano alla maggior parte degli animali, ma non agli esseri umani. Una condizione inevitabile, secondo i ricercatori, poiché un essere umano trascorre poco tempo nel grembo materno e dunque sviluppa una minima parte del cervello durante la gestazione. E proprio per questo motivo il team di ricerca ha deciso di valutare il periodo dal concepimento ai primi passi, molto più significativo dell’intervallo temporale tra la nascita e la prima camminata.

Il criterio adottato da Garwicz e colleghi per compiere lo studio potrebbe essere ora applicato per valutare altri aspetti del nostro sviluppo, anche in rapporto ai tanti altri mammiferi che condividono con noi la permanenza sul Pianeta.

Buona pare dei principali processi legati alla memoria avvengono nell’area dell’ippocampo. Semplificando un poco, in questa porzione del cervello i ricordi si accumulano per poi essere progressivamente eliminati o, nel caso di eventi di particolare rilievo, inviati verso specifiche aree della neocorteccia per diventare ricordi a lungo termine. Partendo da queste conoscenze, i ricercatori guidati da Kaoru Inokuchi (University of Toyama, Giappone) hanno cercato di comprendere il ruolo dei nuovi neuroni nel processo di trasferimento dei ricordi verso la neocorteccia.

Lo  studio è stato svolto su alcune cavie di laboratorio affette dall’impossibilità di produrre nuovi neuroni nell’ippocampo e su un gruppo di controllo senza alcuna particolare patologia. In un primo esperimento, i ricercatori hanno indotto i roditori a serbare un cattivo ricordo della loro permanenza in una gabbietta attraverso la somministrazione di una lieve scossa elettrica. Gli animali hanno dimostrato nelle settimane successive al test di aver associato a quel piccolo luogo un ricordo sgradevole, tanto da rimanere immobili se collocati nella medesima gabbietta.

Un’informazione di questo tipo perdura solitamente per una trentina di giorni nell’ippocampo. Dopo 28 giorni, i ricercatori hanno iniettato un farmaco nei roditori per “spegnere” l’ippocampo e verificare la reazione degli animali al cospetto della temuta gabbietta. Le cavie del gruppo di controllo hanno continuato a rimanere immobili e sulla difensiva, dando prova dell’avvenuto passaggio dell’informazione nella neocorteccia e dunque della costruzione di un ricordo a lungo termine, mentre i roditori incapaci di generare nuovi neuroni hanno modificato il proprio atteggiamento suggerendo una permanenza più lunga del ricordo sgradevole nell’ippocampo.

Un’altra serie di test, tesi anche a indurre una maggiore produzione di nuovi neuroni nell’area dell’ippocampo, ha fornito risultati sostanzialmente analoghi suggerendo uno stretto rapporto tra la produzione di nuove cellule neuronali e la trasmissione dei ricordi verso la neocorteccia. L’analisi dell’attività neuronale delle cavie ha inoltre messo in evidenza un aumento delle connessioni tra i neuroni nei roditori impossibilitati a creare nuove cellule neuronali.

Secondo il team di ricerca, che ha pubblicato i risultati del proprio studio sulla rivista scientifica Cell, i risultati ottenuti dimostrerebbero la capacità dei nuovi neuroni di mantenere in ordine ed efficiente l’ippocampo, rimuovendo i ricordi temporanei ormai datati – e destinati all’eliminazione o alla neocorteccia – per fare spazio a nuove informazioni da memorizzare. Una conclusione destinata a far discutere molto la comunità scientifica, che da tempo si interroga sull’effettivo ruolo dei neuroni generati in età adulta. Per alcuni ricercatori, la scoperta di Inokuchi e colleghi potrebbe semplicemente dimostrare che le nuove cellule neuronali aiutano l’ippocampo a lavorare più velocemente e  non necessariamente a far pulizia per accogliere nuovi ricordi. Il dibattito è aperto e il confronto potrebbe richiedere anni divenendo un ottimo candidato per la memoria a lungo termine di esperti e appassionati.

Diagramma molecolare del cortisolo (credit: wikimedia.org)

I risultati della ricerca aggiungono dunque un nuovo argomento a supporto della teoria secondo cui i processi evolutivi non tornano mai indietro. Un tema complesso, approcciato già nel corso del diciannovesimo secolo, che ha portato numerosi studiosi ad analizzare l’evoluzione di alcuni tratti visibili delle specie, comparando le caratteristiche attuali con quelle dei reperti fossili. Un’operazione spesso resa difficoltosa dalla mancanza di sufficienti reperti e informazioni per comprendere l’intero processo evolutivo di una singola specie.

Insieme ad alcuni colleghi, Joseph Thornton (University of Oregon – USA) ha deciso di cambiare approccio e di analizzare l’evoluzione di qualcosa più facile da tracciare come una singola proteina. Lo studio ha così interessato i 450 milioni di anni del processo evolutivo del recettore del glucocorticoide (GR), una proteina riconducibile all’ormone del cortisolo che ne regola la reazione negli animali. Il GR è formato da sequenze di aminoacidi, i mattoncini che costituiscono le proteine, dunque raccogliendo tali sequenze da alcuni animali, il gruppo di ricerca è riuscito a ricostruire la mappa dell’evoluzione della proteina e i suoi “antenati”.

I ricercatori hanno così scoperto che intorno ai 440 milioni di anni fa, GR modificò le proprie caratteristiche. La proteina iniziale, battezzata dai ricercatori GR1, rispondeva a due ormoni – il cortisolo e l’aldosterone – ma 40 milioni di anni dopo la proteina divenne specifica per il solo cortisolo tramutandosi dunque in GR2. Tale processo evolutivo avvenne in concomitanza con la suddivisione tra pesci cartilaginei (squali, razze…) e pesci ossei (la maggior parte delle specie ittiche esistenti) e successivamente con la comparsa dei primi animali terrestri a quattro zampe.

Nel corso della finestra temporale dei 40 milioni di anni, gli scienziati hanno registrato il cambiamento di 37 aminoacidi. Solamente due di questi mattoncini furono responsabili del cambiamento dei gusti della proteina: uno modificò la struttura della proteina rendendola incapace di rispondere ai due ormoni, mentre un altro consentì alla nuova molecola di interagire nuovamente ed esclusivamente con il cortisolo.

I ricercatori si sono così posti una semplice domanda: rendendo GR2 in grado di riconoscere nuovamente sia il cortisolo che l’aldosterone, potremmo riportare la proteina allo stadio GR1 invertendone dunque il processo evolutivo? La risposta, come documenta il team di ricerca sulla rivista scientifica Nature, è giunta semplice e netta dopo alcune prove di laboratorio: No.

Il tentativo di mettere la retromarcia all’evoluzione della proteina ha infatti portato a un risultato inatteso. Oltre a non recuperare la sua capacità di riconoscere le due differenti tipologie di ormoni, la proteina è divenuta incapace di riconoscere qualsiasi ormone. Uno studio del fenomeno ha consentito ai ricercatori di scoprire altri cinque aminoacidi coinvolti nel passaggio da GR1 a GR2. Questi mattoncini hanno portato a cambiamenti casuali senza sortire alcun effetto significativo nelle funzionalità della proteina. Mettendo la retromarcia al processo evolutivo, però, questi aminoacidi hanno impedito un ritorno alle origini facendo collassare diversi tratti della proteina.

Per tornare da GR2 a GR1, hanno concluso i ricercatori, le mutazioni apportate dai 5 aminoacidi andrebbero invertite prima di avviare la retromarcia così da evitare l’implosione della proteina. Questi aminoacidi non hanno però alcun effetto sulle capacità della proteina di riconoscere una data tipologia di ormoni e dunque non potrà mai esservi alcuna pressione selettiva per invertire tali mutazioni.

Il processo evolutivo fa terra bruciata alle proprie spalle.

Cellule leucemiche (credit: chem.utoronto.ca)

La studio è stato realizzato da un team di ricerca guidato da Steven D. Mittelman (Division of Endocrinology, Childrens Hospital Los Angeles – USA) sulla base di un precedente paper scientifico che aveva messo in evidenza come i bambini obesi affetti da leucemia avessero in media il 50% di probabilità in più di andare incontro a una recidiva rispetto agli altri bambini di normale costituzione.

Partendo da questi presupposti, Mittelman e colleghi hanno cercato di scoprire come mai per i bambini obesi vi siano maggiori probabilità di avere una ricaduta. I ricercatori hanno condotto una lunga serie di esperimenti in laboratorio in vitro e con i topi, facendo crescere insieme le cellule di grasso e le cellule della leucemia per poi trattare quest’ultime con i farmaci solitamente utilizzati per curare la leucemia nei bambini (vincristina, daunorubicina, desametasone).

Le cavie obese con la leucemia hanno avuto un maggior numero di ricadute rispetto ai topi magri dopo un trattamento con la vincristina. Inoltre, tutti i farmaci chemioterapici si sono dimostrati meno efficaci nelle colture nelle quali vi era un’alta percentuale di cellule grasse. Quando i topi sono stati vittima di una recidiva, Mittelman ha notato che la leucemia si era “nascosta” nei tessuti grassi durante i trattamenti chemioterapici.

Gli esperimenti condotti al Childrens Hospital hanno confermato quanto era stato osservato indirettamente in alcune ricerche precedenti: nelle colture di cellule con leucemia e adipociti (cellule adipose) la risposta ai chemioterapici diminuisce sensibilmente. Secondo i ricercatori, le cellule di grasso divengono una sorta di bunker di salvezza per le cellule leucemiche durante le terapie.

Le scoperte di Mittelman e colleghi sono state recentemente pubblicate sulla rivista Cancer Research, dell’American Association for Cancer Research, e aprono la strada a un’ampia serie di nuovi interrogativi sui meccanismi che consentono alle cellule adipose di contrastare i trattamenti chemioterapici e sul loro ruolo nell’ecosistema del tumore. Risolto l’enigma si potrebbero sviluppare nuovi farmaci e protocolli di cura in grado di disinnescare il sistema di protezione messo in atto dalle cellule grasse, rendendo così più efficaci le cure per combattere la leucemia e altre forme di tumori.

Per molto tempo ci si è interrogati se tale differenza risiedesse solamente nelle diverse possibilità di accedere al servizio sanitario statunitense, a controlli regolari e a trattamenti efficaci o se fosse anche implicato un fattore biologico. Ora una nuova ricerca condotta su decine di trial clinici sembra essere giunta a una improtante conclusione: alcuni tipi di cancro come quello al seno, alla prostata e alle ovarie compiono una sorta di discriminazione tra le razze.

L’oncologa Kathy Albain, Loyola University (Chicago – USA), ha condotto il proprio studio realizzando una ricerca molto ampia sui trial clinici realizzati dal Southwest Oncology Group (SWOG), un insieme di cooperative che forniscono i medesimi standard di cura in tutti gli Stati Uniti per studiare le forme tumorali. Insieme ai suoi colleghi, Albain ha così analizzato 35 specifici trial clinici realizzati tra il 1974 e il 2001 su circa 20mila pazienti adulti. I test eseguiti dal SWOG erano stati realizzati per studiare il cancro al seno, ai polmoni, al colon, alle ovaie, alla prostata, e alcune tipologie di mieloma, linfoma e leucemia. I ricercatori hanno poi preso in considerazione tutti gli afroamericani presenti nel campione dei 20mila pazienti e li hanno suddivisi prendendo in considerazione alcuni fattori specifici come area di residenza, status economico, peso…

Nella maggior parte dei casi, i tumori hanno avuto il loro normale decorso senza particolari differenze nei fattori di sopravvivenza tra bianchi e afroamericani. Ma per tre tipologie di cancro (alla prostata, alle ovaie e al seno) si sono invece registrare differenze non trascurabili.

Nei casi di cancro al seno nelle donne ormai prossime alla menopausa, le probabilità di sopravvivenza per un periodo di 10 anni si sono rivelate pari al 68% nelle donne afroamericane a fronte del 77% delle pazienti di razza caucasica. Per il cancro alle ovaie in stadio avanzato, l’aspettativa di vita si è rivelata di 1,3 anni per le donne afroamericane a fronte dei 2,3 anni per il resto del campione analizzato. Meno marcato il delta per il cancro alla prostata: 2,2 anni per gli afroamericani contro i 2,7 per gli altri individui analizzati durante i trial.

I risultati dell’importante ricerca sono stati da poco pubblicati sulla rivista scientifica Journal of the National Cancer Institute e dimostrano come nella maggior parte dei casi le differenze di razza non portino a particolari difformità nelle possibilità di sopravvivenza a un cancro. Secondo Albain, le differenze rilevate per i tumori al seno, alle ovaie e alla prostata sarebbero principalmente dovute a una combinazione di diversi fattori biologici, tra i quali spiccano le risposte ormonali dei pazienti, la reazione ai farmaci a causa del differente patrimonio genetico e altre reazioni metaboliche.

La ricerca di Kathy Albain è stata accolta al momento con molta cautela dalla comunità scientifica. La corretteza dei dati forniti dall’oncologa non è in discussione, ma in molti temono che i fattori presi in considerazione non siano sufficienti per dimostrare con certezza la presenza di differenze così marcate legate alla razza. Comprendere meglio la relazione tra differenze razziali e reazioni ai tumori potrebbe portare all’elaborazione di procedure cliniche diversificate, tali da poter garantire migliori esiti di cura. Il tema è però delicato e non poco controverso.

Circa sei anni fa,  attraverso l’analisi di 847 volontari il ricercatore Avshalom Caspi aveva scoperto che gli individui portatori di una versione corta (allele corto) del gene trasportatore della serotonina (un neurotrasmettitore implicato nella regolazione dell’umore) avevano molte più probabilità di entrare in stati depressivi rispetto a coloro con gli alleli lunghi. Si ipotizzava infatti che le condizioni avverse della vita potessero portare in qualche modo il gene a produrre meno serotonina, determinando così la depressione. Una scoperta rivoluzionaria, che portò molto ottimismo nella comunità scientifica, da tempo alla ricerca di cure più efficaci per contrastare gli stati depressivi. 

A distanza di alcuni anni, uno studio realizzato da Kathleen Merikangas e Neil Risch sembra però sfatare e ridimensionare sensibilmente la scoperta del 2003. Un team guidato dai due ricercatori ha confrontato i risultati ottenuti sei anni fa con altri 13 studi successivi, raggiungendo così l’analisi complessiva di circa 12.500 individui un campione statistico particolarmente esteso.

Il gruppo di ricerca si è così reso conto come solo 3 studi abbiano portato a risultati simili a quelli ottenuti nel 2003 da Caspi. Come raccontano nel loro rapporto da poco pubblicato sulla rivista scientifica Journal of the American Medical Association, i ricercatori non sono riusciti a trovare prove sufficienti per confermare il collegamento tra l’allele incriminato e l’insorgenza degli stati depressivi.

Le conclusioni di Merikangas e Risch sono state naturalmente respinte da Caspi, che ha recentemente contestato al team di ricercatori di non aver prestato la dovuta attenzione alle evidenze scientifiche emerse dai test di laboratorio, che dimostravano come l’allele corto comportasse oggettivamente diverse risposte biologiche nei volontari sottoposti alle analisi. Il tema rimane dunque controverso e il confronto nella comunità scientifica è in pieno svolgimento.

La speranza dei ricercatori è che una nuova serie di studi possa gettare nuova luce sui processi biologici che possono portare alla depressione, un passaggio fondamentale per compiere l’atteso balzo di qualità nella cura di quello che un tempo veniva chiamato, non a caso, mal di vivere.