La SIRS può essere causata da una infezione o da un grave trauma. Inizialmente si pensava che la fuoriuscita di batteri presenti nell’intestino potesse innescare la SIRS indotta dagli eventi traumatici. Alcune ricerche successive confutarono tale teoria, spostando così l’attenzione dei ricercatori verso i tessuti danneggiati e frantumati dai traumi.

Partendo da questi presupposti, Hauser e colleghi hanno ipotizzato che le molecole mitocondriali, gli organuli cellulari addetti alla produzione di energia, rilasciate dai tessuti danneggiati possano stimolare il sistema immunitario dei pazienti dando così il via alla SIRS. I mitocondri, del resto, sono dei lontani parenti dei batteri e furono assoldati dalle cellule per svolgere alcuni compiti molto importanti per la loro sopravvivenza. Secondo Hauser e colleghi, le molecole mitocondriali conserverebbero alcune similitudini con i batteri sufficienti per trarre in inganno il sistema immunitario e fargli credere di avere a che fare con una infezione vera e propria, spesso su larga scala.

Come gli altri organuli cellulari, i mitocondri trascorrono la loro esistenza all’interno della cellula e vivono dunque separati dal sistema immunitario, che solitamente identifica i possibili corpi estranei analizzando le membrane cellulari e non l’interno delle cellule. I tessuti gravemente danneggiati da un trauma potrebbero però rilasciare le molecole mitocondriali nel circolo sanguigno, destando così l’interesse degli anticorpi.

Insieme al proprio gruppo di ricerca, Hauser ha condotto una serie di analisi su una quindicina di pazienti con gravi traumi. L’indagine ha consentito di identificare una concentrazione di DNA mitocondriale nel sangue superiore di migliaia di volte rispetto al normale ed elevati livelli di peptidi mitocondriali. Successivamente, i ricercatori hanno notato come le molecole legate ai mitocondri siano effettivamente in grado di attivare le risposte solitamente messe in campo dal sistema immunitario per contrastare i batteri. Una serie di test condotti su alcuni topi di laboratorio ha fornito ulteriori evidenze: iniettando le molecole mitocondriali nel circolo sanguigno, i roditori hanno sviluppato patologie a carico del fegato e dei polmoni del tutto simili a quelle causate dalla SIRS.

La scoperta di Hauser e colleghi è stata da poco pubblicata sulla rivista scientifica Nature e potrebbe portare all’elaborazione di nuovi protocolli di cura per contrastare la SIRS. Nonostante l’importanza del lavoro da poco svolto, la strada per i ricercatori sarà ancora lunga e sarà condizionata dalla necessità di trovare un sistema per inibire il DNA mitocondriale senza causare danni al sistema immunitario.

Negli Stati Uniti, un decesso su cinque è causato dalla coronaropatia (CAD – Coronary Artery Disease), spesso causata dalla presenza di placche di grasso nelle arterie coronarie, i vasi che portano il sangue al cuore. Attraverso uno studio su larga scala condotto su alcune migliaia di volontari, nel 2007 alcuni ricercatori trovarono un collegamento tra la malattia e una sequenza non codificante presente nel cromosoma 9p21. La ricerca portò inoltre alcune evidenze che indicavano come gli individui in possesso di alcune particolari mutazioni in quella specifica sequenza di DNA spazzatura avessero maggiori probabilità di incorrere nella CAD.

Ripartendo dallo studio condotto nel 2007, Len Pennacchio (Lawrence Berkeley National Laboratory – California, USA) insieme al proprio team di ricercatori ha cercato di approfondire le conoscenze sulla particolare sequenza non codificante analizzando il suo equivalente nei topi. Il gruppo di ricerca ha così eliminato il segmento di DNA spazzatura dal patrimonio genetico delle cavie, notando una sensibile riduzione nell’espressione di due geni distanti circa 100mila paia di basi nella doppia spirale. La rimozione della sequenza oggetto di studio ha inoltre incrementato il tasso di mortalità rispetto al gruppo di controllo, con la comparsa in alcuni casi di tumori.

I due geni “depotenziati” a causa dell’eliminazione della porzione di DNA spazzatura sono Cdkn2a e Cdkn2b, due geni in grado di regolare i cicli cellulari e dunque controllare la proliferazione delle cellule nell’area del muscolo cardiaco e di alcuni altri tessuti. Nei topi privi della sequenza non codificante i ricercatori hanno notato una rapida moltiplicazione delle cellule, tale da poter ostruire il flusso sanguigno verso il cuore.

Nonostante quanto appurato sui topi vada ora verificato nell’organismo umano, la ricerca da poco pubblicata su Nature apre alcuni nuovi importanti scenari sul fronte dello studio della CAD. I ricercatori ipotizzano che gli individui con problemi legati all’espressione dei geni che controllano il ciclo delle cellule potrebbero soffrire di una eccessiva produzione di tessuti nelle arterie coronarie. Le cellule in eccesso potrebbero inspessire i vasi riducendo il flusso sanguigno verso il cuore e preparando dunque il terreno per un attacco cardiaco. Nei topi oggetto dell’esperimento non è stato, però, rilevato un accumulo di placche di grasso nelle arterie, mentre solitamente negli esseri umani la variante nel cromosoma 9p21 accresce la probabilità di un accumulo.

Stabilire con certezza un nesso tra 9p21 e la capacità di Cdkn2a e Cdkn2b di regolare i cicli cellulari richiederà ancora numerose ricerche e probabilmente molto tempo. Oltre ad aprire nuove strade per approfondire le conoscenze della CAD, la ricerca ha anche gettato nuova luce sul DNA non codificante che può incidere sui geni. Ritenuto al momento “spazzatura”, potrebbe presto rivelarsi molto prezioso per comprendere alcune dinamiche connesse all’espressione genica.

P. aeruginosa è solitamente contrastato dal nostro sistema immunitario, tuttavia nei soggetti immunodepressi il batterio può causare serie infezioni e nei casi più estremi morte per setticemia. Debellare il bacillo con gli antibiotici non è semplice poiché la membrana cellulare dello stesso è sostanzialmente impenetrabile e dunque non consente sempre ai farmaci di entrare all’interno del batterio. Inoltre, gli antibiotici che superano questa cortina vengono spesso “disattivati” ed espulsi rendendo vana la terapia.

Determinato a trovare una soluzione per sconfiggere P. aeruginosa, il ricercatore John Robinson (Università di Zurigo, Svizzera) ha avviato uno studio in collaborazione con la società farmaceutica Polyphor per trovare il modo di imitare il comportamento di un sistema immunitario sano, che solitamente non lascia scampo al temibile batterio. Per vincere il bacillo, il nostro organismo utilizza un particolare tipo di peptidi in grado di attaccare la membrana di P. aeruginosa. Robinson e colleghi hanno così deciso di partire da questi formidabili strumenti di difesa per realizzare il nuovo farmaco, cercando inoltre di ovviare all’instabilità dei peptidi naturali in genere rapidamente distrutti dal nostro organismo perché potenzialmente tossici in alte dosi.

I ricercatori hanno creato una molecola sintetica, un peptidomimetico, in grado di compromettere le funzionalità della LptD, una particolare proteina batterica fino a ora non sfruttata per la creazione degli antibiotici. Per creare il peptidomimetico il team di ricerca è partito da un peptide già esistente e in grado di svolgere funzioni antimicrobiche, il protegrin-I. La molecola è stata opportunamente modificata per renderla in grado di legarsi alla LptD e non ai propri abituali obiettivi, rendendo così il peptidomimetico altamente specializzato e innocuo per le altre cellule poiché la proteina batterica LptD è presente solamente in P. aeruginosa.

Rimanendo all’esterno del batterio, la nuova molecola sintetica sfrutta LptD per veicolare all’interno di P. aeruginosa il principio attivo senza così incorrere negli altri sistemi di difesa del bacillo. Inoltre, a differenza dei peptidi naturali che in genere hanno vita breve all’interno del nostro organismo per mantenere un certo equilibrio, il nuovo peptidomimetico dura molto più a lungo poiché gli enzimi che disgregano i peptidi non riconoscono la molecola sintetica.

Il nuovo farmaco è stato sperimentato su una serie di cavie di laboratorio, affette da P. aeruginosa e destinate a morire per setticemia, dando risultati estremamente incoraggianti. Come scrivono gli autori nella ricerca da poco pubblicata sulla rivista scientifica Science, il nuovo antibiotico ha consentito di curare il 100% delle cavie e senza l’insorgenza di alcun apparente effetto collaterale. Inoltre, alcuni studi in vitro hanno messo in evidenza come il farmaco sia in grado di abbassare le difese del batterio a tal punto da consentire la somministrazione di altri antibiotici in combinata, rendendo la cura maggiormente efficace.

Salvo cambiamenti di programma, i primi trial clinici su esseri umani dovrebbero iniziare entro pochi mesi. Prima di avere a disposizione un simile farmaco occorreranno ancora molto tempo e numerosi test tesi a verificare la tossicità del composto, la presenza di eventuali effetti collaterali gravi e naturalmente l’efficacia della cura sull’organismo umano. La strada tracciata sembra essere promettente e potrebbe davvero disinnescare il pericoloso P. aeruginosa.

Insieme ai propri collaboratori, Whitesides ha creato un nuovo sistema per realizzare un’ampia serie di dispositivi a basso costo per gli esami clinici. Sono sufficienti un computer, una stampante a colori e una particolare stampante a cerca termica per avviare una produzione su larga scala dei test desiderati. Su un foglio A4 possono essere stampati 50 dispositivi per le diagnosi al costo di 0,5 centesimi per pagina.

La soluzione ideata da Whitesides potrebbe rivelarsi molto utile per effettuare esami diagnostici in aree particolarmente disagiate, dove la costruzione di un laboratorio vero e proprio si rivela spesso impraticabile. I dispositivi di carta possono aiutare gli operatori sanitari a identificare i casi di AIDS, epatite, malaria e tubercolosi. A seconda della patologia, il dispositivo assume una differente colorazione, con un meccanismo simile a quello delle cartine tornasole, ma naturalmente più elaborato.

Il sistema potrebbe essere utilizzato anche in assenza di un operatore sanitario specializzato. La procedura da mettere in pratica è semplice e a test eseguito, attraverso un telefono cellulare dotato di fotocamera, si potrebbe inviare l’immagine del piccolo quadrato di carta a un centro specializzato per eseguire la diagnosi. L’idea, sulla carta, sembra funzionare…

Insieme al proprio team di ricercatori, Daniel Lieberman (Harvard University – USA) ha studiato circa 200 corridori tra gli Stati Uniti e il Kenya creando un campione statistico molto variegato comprendente: volontari cresciuti utilizzando fin da piccoli le scarpe, volontari che hanno iniziato a utilizzare le scarpe solo in età adulta e volontari che non hanno mai indossato un paio di scarpe nella loro vita. Definito il gruppo, Lieberman ha condotto una serie di esperimenti che comprendevano la corsa con le scarpe o a piedi nudi, misurando di volta in volta l’andatura dei volontari e l’impatto della corsa sulle articolazioni.

I test hanno consentito di osservare una importante differenza: la maggior parte dei corridori tende ad atterrare sul tallone mentre corre con le scarpe, mentre a piedi nudi la prima parte che tocca il suolo è l’avampiede. Tale condizione porta a una maggiore flessione dell’arco del piede, della caviglia e del ginocchio e fa lavorare maggiormente i muscoli del piede e del polpaccio, attutendo così l’impatto con il suolo e rendendo la corsa più confortevole. Stando alle misurazioni condotte dal team di Lieberman, su una pista da corsa l’impatto è mediamente equivalente a 0,5 – 0,7 volte il peso del proprio corpo, mentre l’impatto con le scarpe da corsa può raggiungere un delta compreso tra 1,5 e 2 volte il proprio peso.

I risultati della ricerca condotta da Lieberman e colleghi sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Nature e sono destinati a suscitare un particolare interesse anche per gli esperti di medicina dello sport. Per le scarpe da corsa non è comunque giunto il momento della pensione: le calzature consentono di isolare il piede da numerosi altri pericoli (vetro, asfalto, asperità) durante la corsa, specie in ambiente urbano. Su terreni sicuri gli appassionati del podismo potranno invece provare l’ebbrezza di una corsa senza scarpe, a patto di provvedere a una progressiva transizione per consentire ai muscoli e alle articolazioni di rinforzarsi e adattarsi ai nuovi (o antichi, dipende dai punti di vista) movimenti.

Culex quinquefasciatus (credit: entomology.ucdavis.edu)

L’entomologo Walter Leal insieme al ricercatore Zain Syed (University of California, Davis) ha scoperto che il nonanale è il potente agente semiochimico che attira le zanzare, indirizzandole verso le loro prede e un pasto sicuro a base di sangue. Come suggerisce il nome, con il termine “semiochimico” si è soliti indicare una sostanza chimica in grado di trasportare un messaggio (“semeion” in greco significa segno).

Le antenne della Culex quinquefasciatus, una delle zanzare maggiormente responsabili nella diffusione del virus del Nilo occidentale, sono molto sviluppate e hanno la capacità di intercettare concentrazioni molto basse di nonanale. Sulle antenne sono infatti collocati alcuni recettori molto sensibili che rilevano la presenza dell’agente semiochimico e guidano la zanzara verso la preda.

Gli uccelli migratori portano con loro il virus durante le migrazioni stagionali dall’Africa alle zone temperate. Quando le zanzare mordono i volatili infetti diventano a loro volta i vettori del virus, che viene poi trasmesso alle prede successive che possono essere altri uccelli, cani, gatti, pipistrelli, cavalli, scoiattoli, conigli e naturalmente esseri umani. Il virus ha così modo di disseminarsi rapidamente e le cifre lo dimostrano chiaramente: in dieci anni negli Stati Uniti sono stati rilevati oltre 29mila individui infettati dal virus e ben 1.147 pazienti sono morti a causa delle complicazioni sopraggiunte dopo aver contratto la patologia.

Per giungere all’importante scoperta, i ricercatori della UC Davis hanno dato vita a un’ampia ricerca sulle centinaia di composti prodotti naturalmente dal nostro organismo e da quelli dei volatili. Lo studio è stato svolto su 16 volontari appartenenti a diverse razze e gruppi etnici. Identificata le sostanze, il team di ricerca ha testato la loro compatibilità chimica con i recettori presenti sulle antenne delle zanzare, giungendo infine all’identificazione del nonanale.

Come riportano i ricercatori sulla rivista scientifica Proceedings of the National Academy of Science, il nonanale lavora in sinergia con l’anidride carbonica emessa durante la respirazione e in grado di attirare le zanzare. Leal e Syed hanno approntato alcune trappole per le zanzare diffondendo il nonanale e l’anidride carbonica. In una sola notte, i due sono riusciti a catturare circa 2mila esemplari di Culex. Le prove con trappole di controllo hanno fornito ulteriori conferme alla scoperta del team di ricerca: le trappole con nonanale combinato all’anidride carbonica hanno consentito di catturare il 50% di zanzare in più rispetto alle trappole con sola anidride carbonica.

L’importante scoperta potrebbe ora portare alla realizzazione di una nuova generazione di repellenti per tenere le zanzare alla larga. Un sollievo per le nostre notti estive, ma anche una grande occasione per contenere i contagi nelle aree più disagiate del Pianeta.

Com’è noto, la stanchezza non aiuta la memoria: la carenza di sonno per una notte passata in bianco, per esempio, può renderci smemorati e “assenti” il giorno seguente. Secondo una nuova ricerca scientifica, la mancanza di sonno distrugge una specifica molecola presente nei circuiti della memoria del nostro cervello rendendo difficoltosi i meccanismi legati ai ricordi.

I ricercatori hanno scoperto che la privazione del sonno interrompe l’accumulo dei ricordi, un processo che comporta la formazione di nuove connessioni tra i neuroni o il rafforzamento dei collegamenti già in atto. Tale meccanismo impiega solitamente alcune ore per giungere a termine e richiede un complesso e intricato sistema molecolare per poter funzionare.

Determinato a scoprire il legame tra mancanza di sonno e smemoratezza, Ted Abel (University of Pennsylvania – USA) ha studiato insieme ai propri colleghi i segnali elettrici emessi da alcune aree dell’ippocampo (il centro della memoria del cervello) di alcune cavie animali private delle loro ore di sonno. Il team di ricerca ha analizzato la long term potentiation (LTP), un processo che porta a una serie di modificazioni molecolari e al rafforzamento delle connessioni tra i neuroni nei centri della memoria, inducendo alcune stimolazioni chimiche o elettriche in alcune zone dell’ippocampo.

Tale sperimentazione ha consentito ai ricercatori di notare livelli più bassi (-50%) di adenosina monofosfato ciclico (cAMP) nelle cavie private del sonno rispetto al gruppo di controllo con un normale ciclo veglia – sonno. Il cAMP è una sorta di “messaggero” molecolare che trasferisce i segnali tra le proteine e – in questo caso specifico – tra le molecole che regolano i meccanismi legati alla formazione dei ricordi. Il gruppo di ricerca ha così approfondito le indagini intorno al cAMP rilevando nel cervello delle cavie con carenza di sonno quantità superiori del 40% dell’enzima PDE4A5 rispetto al gruppo di controllo. L’enzima in questione è un tipo di fosfodiesterasi ed è in grado di disgregare il cAMP.

I ricercatori hanno così deciso di somministrare un farmaco alle cavie private del sonno per inibire l’effetto del PDE4A5 e di altri enzimi simili. Il principio attivo del farmaco (Rolipram) ha riportato a una normale LTP e dunque alla possibilità per i neuroni di collegare e rinforzare nuovamente le loro connessioni. Ottenuto “l’antidoto”, il gruppo guidato da Abel ha condotto una serie di test per verificare i ricordi delle cavie attraverso la somministrazione di alcune piccole scariche elettriche associate a diverse gabbiette.

Le cavie mantenute sveglie per circa 5 ore hanno fallito buona parte dei test, mentre un altro gruppo di cavie sempre private del sonno ma trattate con Rolipram hanno portato a termine il compito loro assegnato, dimostrando di essere in grado di gestire i ricordi come le cavie riposate del gruppo di controllo. La mancanza di circa metà della quantità di sonno giornaliera grazie all’inibizione dell’enzima non ha portato ad alcuna interruzione dei meccanismi legati alla memoria.

L’importante risultato ottenuto da Abel e colleghi è stato pubblicato sulla rivista scientifica Nature e potrebbe portare presto a nuovi importanti risultati sulle nostre conoscenze legate agli effetti del sonno sul nostro cervello. Ulteriori ricerche potrebbero consentire la creazione di nuovi protocolli di cura utili per i soggetti affetti da patologie che disturbano i naturali ritmi sonno – veglia.

Una delle complicazioni più pericolose legate all’influenza è la possibilità di incorrere in una sindrome da distress respiratorio (ARDS), una condizione che può portare a danni diffusi dei capillari alveolari a tal punto da causare una forte insufficienza respiratoria e il formarsi di liquido nei polmoni. Alcuni pazienti con H1N1, rivela lo studio, sono stati curati attraverso dispositivi biomedicali per la ossigenazione con membrana extracorporea (ECMO) per ridimensionare la gravità dell’insufficienza respiratoria ottenendo risultati molto promettenti.

Semplificando un poco, la ossigenazione con membrana extracorporea consente di far fluire il sangue in un ossigenatore supplendo temporaneamente al sistema respiratorio del paziente. Tale sistema è stato utilizzato per curare alcuni pazienti che avevano livelli di ossigeno nel sangue molto bassi tali da far temere per la loro stessa sopravvivenza. L’impiego della ECMO al posto della normale ventilazione con respiratori si è rivelato più efficace per ripristinare i giusti valori di ossigeno.

La ricerca è stata condotta dall’Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxygenation Influenza Investigators in collaborazione con l’Australian and New Zealand Intensive Care Research Centre della Monash University (Melbourne) sui pazienti ricoverati con influenza A e complicazioni respiratore trattate con ECMO in 15 centri di terapia intensiva in Australia e Nuova Zelanda tra il primo giugno e il 31 agosto del 2009. I ricercatori hanno raccolto un’ampia serie di dati come l’incidenza delle patologie a carico dell’apparato respiratorio, le condizioni cliniche dei singoli pazienti, la gravità delle disfunzioni polmonari, la durata della terapia con ECMO e l’incidenza dei decessi.

Di prossima pubblicazione sulla rivista scientifica JAMA, ma già in parte disponibile online per il suo valore di pubblica utilità, lo studio ha rilevato come 68 pazienti colpiti da influenza A con sindrome da distress respiratorio siano stati trattati con ECMO. Altri 133 individui con influenza A hanno invece ricevuto, dalle medesime strutture ospedaliere, un trattamento con respiratori, ma non ECMO. I 68 pazienti trattati con la ossigenazione con membrana extracorporea avevano un’età media intorno ai 34 anni ed erano per metà di sesso maschile.

Il trattamento con ECMO è durato mediamente 10 giorni: 54 dei 68 pazienti sono sopravvissuti alle complicazioni polmonari anche grazie alla ossigenazione extracorporea, mentre 14 (il 21%) sono morti. Al momento della chiusura della ricerca, 6 pazienti erano ancora ricoverati presso le strutture di terapia intensiva, 16 pazienti erano ancora in ospedale e ben 32 erano già stati dimessi in buone condizioni di salute.

Secondo gli autori dello studio, i dati statistici raccolti sul campo potranno consentire alle strutture sanitarie di organizzare meglio i trattamenti, optando se necessario anche per la ECMO nei casi dei pazienti più gravi dopo una attenta valutazione del rapporto tra rischi e benefici. I sistemi per la ossigenazione con membrana extracorporea possono essere, infatti, utilizzati per un periodo limitato di tempo e in alcuni casi possono esporre i pazienti a rischi connessi a emorragie, problemi di coagulazione, danni agli organi e infezioni.

Come dimostrano i numeri della ricerca, l’influenza A ha comunque causato un numero limitato di casi gravi di sindrome da distress respiratorio in soggetti maggiormente esposti a questo genere di patologie. Senza sottovalutare i possibili effetti del virus, occorre dunque evitare di finir preda di facili e deleteri allarmismi.

Nel 1932, il livello di disoccupazione negli States raggiunse il 22,9% e il prodotto interno lordo crollò di ben 14 punti percentuali. Eppure, nonostante le precarie condizioni economiche per decine di milioni di persone, l’americano medio era più in salute durante quel periodo che nei momenti di prosperità prima e dopo la crisi.

Per giungere a questa conclusione, i ricercatori José Tapia Granados e Ana Diez Roux (University of Michigan – USA) hanno analizzato le aspettative di vita e i livelli di mortalità rapportandoli successivamente ai dati sul PIL e sull’aumento della disoccupazione. Il loro lavoro si è concentrato principalmente nel periodo tra il 1920 e il 1940, uno dei più difficili per l’economia statunitense caratterizzato dalla Grande Depressione, un paio di recessioni minori e alcuni anni di forte crescita economica.

In quei 20 anni, le principali cause di morte erano le patologie cardiovascolari e renali, l’influenza, la polmonite, il cancro, la tubercolosi, gli incidenti automobilistici e i casi di suicidio. I ricercatori hanno così potuto identificare un particolare rapporto tra salute dell’economia e salute della popolazione per l’epoca: l’aspettativa di vita diminuì durante i cicli favorevoli dell’economia e aumentò durante i periodi di recessione. Il livello di mortalità, invece, aumentò durante i periodi economici positivi e diminuì durante i momento di crisi.

I dati riportati su Proceedings of the National Academy of Sciences sembrano dimostrarlo chiaramente. I casi di morte legati alla polmonite e all’influenza diminuirono dalla media dei 150 ogni 100mila individui del 1929 ai 100 ogni 100mila individui nel 1930. L’unica causa di morte a far registrare un aumento fu il suicidio. Nel periodo di crescita economica compreso tra il 1921 e il 1926, l’aspettativa di vita per la popolazione bianca diminuì di 8,1 anni per gli uomini e di 7,4 anni per le donne. Durante la Grande Depressione, invece, l’aspettativa di vita tra la popolazione bianca aumentò mediamente di 8 anni.

Come sottolineano i ricercatori, allo stato attuale le cause del fenomeno non sono ancora chiare, ma alcune teorie formulate in precedenza potrebbero contribuire a risolvere l’enigma. Nei periodi di prosperità economica il consumo di beni non strettamente essenziali come fumo e alcol aumenta, diminuisce mediamente il numero di ore di sonno e aumentano i fattori di rischio legati allo stress da lavoro. Inoltre, le morti sulla strada e sul lavoro sono statisticamente maggiori durante i periodi di crescita economica e ciò può condizionare le aspettative medie di vita. Infine, secondo Tapia Granados, durante i periodi di recessione le persone tendono a intensificare i loro rapporti sociali e a stringere legami più forti, e i gruppi sociali nei quali è forte il supporto reciproco tendono a essere più sani.

Un periodo di recessione, concludono i ricercatori, aumenta la probabilità per ogni individuo di entrare in contatto con qualcuno fortemente colpito dagli effetti della crisi. Ciò contribuisce a creare una percezione soggettiva che è però distante dai reali effetti della recessione sull’intera popolazione. Tale fenomeno non deve comunque portare all’esatto opposto, ovvero a un immotivato ottimismo che tenda a negare le effettive conseguenze della crisi, specialmente da parte di chi è chiamato ad amministrare le economie di un intero paese.

La ricerca da poco pubblicata si inserisce in un’ampia letteratura legata al rapporto tra cicli economici e salute della popolazione. Benché i dati dell’ultimo studio provengano da una fonte particolarmente affidabile, la materia continua a essere controversa.

Cellule leucemiche (credit: chem.utoronto.ca)

La studio è stato realizzato da un team di ricerca guidato da Steven D. Mittelman (Division of Endocrinology, Childrens Hospital Los Angeles – USA) sulla base di un precedente paper scientifico che aveva messo in evidenza come i bambini obesi affetti da leucemia avessero in media il 50% di probabilità in più di andare incontro a una recidiva rispetto agli altri bambini di normale costituzione.

Partendo da questi presupposti, Mittelman e colleghi hanno cercato di scoprire come mai per i bambini obesi vi siano maggiori probabilità di avere una ricaduta. I ricercatori hanno condotto una lunga serie di esperimenti in laboratorio in vitro e con i topi, facendo crescere insieme le cellule di grasso e le cellule della leucemia per poi trattare quest’ultime con i farmaci solitamente utilizzati per curare la leucemia nei bambini (vincristina, daunorubicina, desametasone).

Le cavie obese con la leucemia hanno avuto un maggior numero di ricadute rispetto ai topi magri dopo un trattamento con la vincristina. Inoltre, tutti i farmaci chemioterapici si sono dimostrati meno efficaci nelle colture nelle quali vi era un’alta percentuale di cellule grasse. Quando i topi sono stati vittima di una recidiva, Mittelman ha notato che la leucemia si era “nascosta” nei tessuti grassi durante i trattamenti chemioterapici.

Gli esperimenti condotti al Childrens Hospital hanno confermato quanto era stato osservato indirettamente in alcune ricerche precedenti: nelle colture di cellule con leucemia e adipociti (cellule adipose) la risposta ai chemioterapici diminuisce sensibilmente. Secondo i ricercatori, le cellule di grasso divengono una sorta di bunker di salvezza per le cellule leucemiche durante le terapie.

Le scoperte di Mittelman e colleghi sono state recentemente pubblicate sulla rivista Cancer Research, dell’American Association for Cancer Research, e aprono la strada a un’ampia serie di nuovi interrogativi sui meccanismi che consentono alle cellule adipose di contrastare i trattamenti chemioterapici e sul loro ruolo nell’ecosistema del tumore. Risolto l’enigma si potrebbero sviluppare nuovi farmaci e protocolli di cura in grado di disinnescare il sistema di protezione messo in atto dalle cellule grasse, rendendo così più efficaci le cure per combattere la leucemia e altre forme di tumori.